Short term serum pharmacokinetics of diammine silver fluoride after oral application.

BACKGROUND: There is growing interest in the use of diammine silver fluoride (DSF) as a topical agent to treat dentin hypersensitivity and dental caries as gauged by increasing published research from many parts of the world. While DSF has been available in various formulations for many years, most of its pharmacokinetic aspects within the therapeutic concentration range have never been fully characterized. METHODS: This preliminary study determined the applied doses (3 teeth treated), maximum serum concentrations, and time to maximum serum concentration for fluoride and silver in 6 adults over 4 h. Fluoride was determined using the indirect diffusion method with a fluoride selective electrode, and silver was determined using inductively coupled plasma-mass spectrometry. The mean amount of DSF solution applied to the 3 teeth was 7.57 mg (6.04 µL). RESULTS: Over the 4 hour observation period, the mean maximum serum concentrations were 1.86 µmol/L for fluoride and 206 nmol/L for silver. These maximums were reached 3.0 h and 2.5 h for fluoride and silver, respectively. CONCLUSIONS: Fluoride exposure was below the U.S. Environmental Protection Agency (EPA) oral reference dose. Silver exposure exceeded the EPA oral reference dose for cumulative daily exposure over a lifetime, but for occasional use was well below concentrations associated with toxicity. This preliminary study suggests that serum concentrations of fluoride and silver after topical application of DSF should pose little toxicity risk when used in adults. CLINICAL TRIALS REGISTRATION: NCT01664871.

Hippocampal mitochondrial dysfunction with decreased mtNOS activity in prehepatic portal hypertensive rats.

Portal hypertension is a major complication of human cirrhosis that frequently leads to central nervous system dysfunction. In our study, rats with prehepatic portal hypertension developed hippocampal mitochondrial dysfunction as indicated by decreased respiratory rates, respiratory control and mitochondrial nitric oxide synthase (mtNOS) activity in mitochondria isolated from the whole hippocampus. Succinate-dependent respiratory rates decreased by 29% in controlled state 4 and by 42% in active state 3, and respiratory control diminished by 20%. Portal hypertensive rats showed a decreased mtNOS activity of 46%. Hippocampal mitochondrial dysfunction was associated with ultrastructural damage in the mitochondria of hippocampal astrocytes and endothelial cells. Swollen mitochondria, loss of cristae and rupture of outer and inner membrane was observed in astrocytes and endothelial cells of the blood-brain barrier in parallel with the ammonia gradient. It is concluded that the moderate increase in plasma ammonia that followed portal hypertension was the potential primary cause of the observed alterations.

Síndrome subsecuente a resección transuretral de la próstata / Post-TURP syndrome

La resección transuretral de la próstata es una de las operaciones más comunes de la cirugía urológica, y hasta hoy es la única que ha establecido su eficacia a largo plazo, su morbilidad como la hemorragia y el síndrome subsecuente a resección transuretral de la próstata (post-RTUP), tal vez tiendan a desaparecer con el advenimiento de tecnologías como la electrovaporización del tejido prostático; entre tanto, sus tasas de buen éxito objetivo y subjetivo de 85 a 90 por ciento la convierten en el estándar de oro del tratamiento de la hiperplasia benigna de la próstata, por lo que es de interés revisar las actualidades en la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y el tratamiento del síndrome post-RTUP

Fisiopatogenia de la encefalopatía hepática cirrótica: Implicaciones en el tratamiento / Pathogenesis of hepatic encephalopathy: implications on therapy

Antecedentes: La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsicológico de origen multifactorial. Desde hace cuatro décadas se han propuesto algunas teorías para explicar la fisiopatogenia, por lo que se han utilizado múltiples tratamiento de acuerdo con los postulados de dichas teorías. Objetivo: Exponer y analizar de forma actualizada las teorías más importantes implicadas en la fisiopatogenia de la EH (amonio, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, falsos neurotransmisores, ácido gamma aminobutírico y benzoadiacepinas endógenas). Asimismo, hacer énfasis en la eficacia terapéutica de los diferentes tratamiento a los cuales dichas teorías han dado origén. Métodos: Se realizó una intensa revisión bibliogáfica utilizando la base de datos Med-Line y Current Contents, poniendo especial énfasis en los artículos terapéuticos publicados en los últimos diez años. Resultados: De todas las teorías propuestas, la amoniacal, actualmente "resucitada", parece explicar mejor la fisiopatología de la EH, por lo que los agentes terapéuticos con mayor efectividad son aquellos que reducen su generación y su absorción en intestino, y que aumentan su eliminación renal. Los autores proponen mecanismos de acción del amonio y de la serotonina a nivel de los neurotransmisores, particularmente en la neurotransmisión glutamatérgica excitatoria. Conclusiones: Parece ser que el amonio juega un papel preponderante en la fisiopatogenia de la EH. Probablemente existan otros agentes actualmente poco definidos. Los efectos sobre la neurotransmisión quedan por dilucidarse

Hiperamonemia neonatal secundaria a asfixia perinatal: informe de un caso / Hiperamonemia secondary neonatal to asphyxia perinatal: report from a case

Se describe el caso de un recién nacido postérmino de 43 semanas de gestación, obtenido por cesárea, que cursó con asfixia perinatal severa y aspiración masiva del meconio, por lo que se sometió a ventilación mecánica intermitente por siete días y se complicó con hipoglicemia sintomática e hiperamonemia transitoria. Mediante la restricción de proteínas y terapia de soporte, el paciente tuvo una evolución favorable. Se revisan las causas de hiperamonemia neonatal, sus consecuencias fisiopatológicas y su manejo actual en el recién nacido