Herencia de la susceptibilidad a los tumores y a las metástasis en roedores / Inheritance of susceptibility to tumors and metastases in rodents

Se investigaron los factores genéticos que regulan la susceptibilidad al Sarcoma E100 (SE100) y al linfoma TACB (L-TACB) de ratas y la capoacidad metastásica de este tumor. A partir de una línea e endocriada de ratas se obtuvo una sublínea resistente eR y otra susceptible eS al S-E 100. Las frecuencias fenotípicas de resistencia y susceptibilidad en e, eR,, eS, F1 y F2 permitieron elaborar un modelo teórico de dos pares de genes independientes que regularían la susceptibilidad al S-E 100. El comportamiento del L-TACB y las diferentes respuestas inmunes a antígenos del S-E 100 y del L-TACB y a antígenos no relacionados (glóbulos rojos de camero) en eR y eS avalaron la hipótesis de que los genes seleccionados regularían la respuesta inmune antitumoral. L participación del sistema inmunológico no descartó la presencia de factores de crecimeiento tumoral en la respuesta diferencial de eR y eS sugerida por la respuesta a injertos de S-E 100 irradiados debajo de la cápsula renal. Los patrones de herencia de dos linfomas, el L-TACB y el DGE en la rata y en el ratón evidenciaron que la susceptibilidad a estos linfomas está regida por genes dominantes. La capacidad metastática del L-TACB estaría condicionada por genes distintos de los que facilitarían el crescimiento del tumor primario

Herencia de la susceptibilidad a los tumores y a las metástasis en roedores / Inheritance of susceptibility to tumors and metastases in rodents

Se investigaron los factores genéticos que regulan la susceptibilidad al Sarcoma E100 (SE100) y al linfoma TACB (L-TACB) de ratas y la capoacidad metastásica de este tumor. A partir de una línea e endocriada de ratas se obtuvo una sublínea resistente eR y otra susceptible eS al S-E 100. Las frecuencias fenotípicas de resistencia y susceptibilidad en e, eR,, eS, F1 y F2 permitieron elaborar un modelo teórico de dos pares de genes independientes que regularían la susceptibilidad al S-E 100. El comportamiento del L-TACB y las diferentes respuestas inmunes a antígenos del S-E 100 y del L-TACB y a antígenos no relacionados (glóbulos rojos de camero) en eR y eS avalaron la hipótesis de que los genes seleccionados regularían la respuesta inmune antitumoral. L participación del sistema inmunológico no descartó la presencia de factores de crecimeiento tumoral en la respuesta diferencial de eR y eS sugerida por la respuesta a injertos de S-E 100 irradiados debajo de la cápsula renal. Los patrones de herencia de dos linfomas, el L-TACB y el DGE en la rata y en el ratón evidenciaron que la susceptibilidad a estos linfomas está regida por genes dominantes. La capacidad metastática del L-TACB estaría condicionada por genes distintos de los que facilitarían el crescimiento del tumor primario (AU)

[Inheritance of susceptibility to tumors and metastases in rodents]. / Herencia de la susceptibilidad a los tumores y a las metástasis en roedores.

The behavior of two spontaneous transplantable rat tumors and a mouse lymphoma was studied in different hosts. A resistant (eR) subline to Sarcoma E 100 (S-E 100) and a susceptible one (eS) were obtained by divergent selection carried out in an inbred line of rats IIM (e). The phenotypic frequencies of the resistant and susceptible individuals to S-E 100 in the base population e and eR, eS, F1 and F2 fitted with the theoretical frequencies of a model of two independent pairs of genes, one (T) with complete dominance (locus SE1) and the other (R) with partial dominance (locus SE2). Locus SE2 would regulate the antitumoral response. Resistance to S-E 100 was found to be a dominant trait. The subcutaneous challenge of eR and eS rats with Lymphoma TACB (L-TACB) showed a different behavior. Subline eR (resistant to S-E 100) was susceptible to L-TACB while subline eS (susceptible to S-E 100) was resistant. A tumor-host interaction was found, revealing that genotypes resistant to S-E 100 were susceptible to L-TACB; in addition, susceptible animals (eR) developed lymph node metastases. It was observed, using animals of different genotypes, that susceptibility to L-TACB metastases and to local tumor growth, would be conditioned by different genes. Delayed type hypersensitivity (DTH) to tumor antigens (S-E 100 and L-TACB) and humoral immune response and DTH to sheep red blood cells (SRBC) were investigated in eR and eS rats. Differences between both sublines were statistically significant suggesting that genes involved in the divergent selection would regulate the antitumoral immune response.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)