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Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-27255640

RESUMO

We have previously demonstrated that peripheral administration of 15d-PGJ2 in the Temporomandibular joint (TMJ) of rats can prevent nociceptor sensitization, mediated by peroxisome proliferator activated receptor-γ (PPAR-γ), and κ- and δ- opioid receptors. However, the mechanism that underlies the signaling of PPAR-γ (upon activation by 15d-PGJ2) to induce antinociception, and how the opioid receptors are activated via 15d-PGJ2 are not fully understood. This study demonstrates that peripheral antinociceptive effect of 15d-PGJ2 is mediated by PPAR-γ expressed in the inflammatory cells of TMJ tissues. Once activated by 15d-PGJ2, PPAR-γ induces the release of ß-endorphin and dynorphin, which activates κ- and δ-opioid receptors in primary sensory neurons to induce the antinociceptive effect.


Assuntos
Analgésicos/administração & dosagem , Peptídeos Opioides/metabolismo , Prostaglandina D2/análogos & derivados , Articulação Temporomandibular/metabolismo , Analgésicos/farmacologia , Animais , Dinorfinas/metabolismo , Regulação da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos , Masculino , PPAR gama/metabolismo , Prostaglandina D2/administração & dosagem , Prostaglandina D2/farmacologia , Ratos , Ratos Wistar , Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos , Articulação Temporomandibular/efeitos dos fármacos , beta-Endorfina/metabolismo
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