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1.
CES odontol ; 22(1): 9-13, ene.-jun. 2009. graf, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-565652

RESUMO

Introducción y Objetivo: La oclusión es la manera en que los dientes maxilares y mandibulares se articulan, involucrando su morfología, angulación, músculos de la masticación, estructuras esqueléticas y la articulación temporomandibular. El propósito de este estudio fue determinar el perfil epidemiológico de la oclusión dental en niños que consultaron el servicio de las clínicas de crecimiento y desarrollo de la Facultad de Odontología de la Universidad Cooperativa de Colombia; sede Envigado, entre junio de 2006 y junio de 2007. Materiales y Métodos: Se realizó un estudio descriptivo, de corte transversal en pacientes de los 2 a los 12 años que asistieron al servicio odontológico. Se calculó un tamaño de muestra de 191 pacientes, a quienes se les realizó un examen clínico de la cavidad oral con el fin de evaluar las diferentes características oclusales encontradas en el plano vertical, sagital, transversal y alteraciones de espacio. Resultados: El promedio de edad de los 191 niños participantes fue 7 años (7±2.1), 50.8% (97/191) eran de sexo masculino y 41.9% (80/191) se encontraban en dentición mixta inicial. La maloclusión con mayor prevalencia fue la clase I 55% (105/191), seguida por la clase II 32.5% (62/191) y clase III 12.6% (24/191). La prevalencia de al menos una alteración en los planos oclusales fue 96.3%. Conclusión: La maloclusión clase I de Angle fue la más prevalente con alteraciones en los planos vertical y transversal y problemas de espacio.


Introduction and Objetives: Occlusion is the way in which the maxillary and mandibular teeth articulate involving morphology, angulation, mastication muscles, skeletal structures and the temporomandibular joint. The purpose of this study was to determine the epidemiological profile of dental occlusion in children that consulted the service clinics for growth and development of the Faculty of Dentistry of the University Cooperative Colombia, Envigado headquarters between June 2006 and June 2007. Material and Methods: Observational study in children between 2 and 12 years who consulted the growth and development clinics of the Faculty of Dentistry The UCC. The sample was calculated and 191 children were screened. Sociodemographic and occlusal characteristics were evaluated prior to interceptive treatment which was performed. Results: 191 patients included with an average age of 7 (7±2.1), 50.8% (97/191) were male. 41.9% (80/191) patients were in initial mixed dentition. The most prevalent malocclusion found was angle class I 55% (105/191), followed by class II 32.5% (62/191) and class III 12.6% (24/191). Conclusion: Angle class I malocclusion was the most prevalent malocclusion found with alteration in the vertical, transversal and space problems.


Assuntos
Humanos , Criança , Oclusão Dentária , Perfil de Saúde , Má Oclusão de Angle Classe I , Má Oclusão de Angle Classe II , Má Oclusão de Angle Classe III , Prevalência
2.
Rev. cir. traumatol. buco-maxilo-fac ; 7(2)abr.-jun. 2007. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-491446

RESUMO

O gen P53 se localiza na posição 1.3 do braço curto do cromossomo 17, codifica para uma fosfoproteína nuclear de 53 kDa, cuja principal função é manter a integridade e a estabilidade do genoma em condiçõesnormais a proteína p53 se mantém em baixos níveis nas células, devido a uma rápida degradação mediata por Mdm2 via ubiquitina/proteosoma. A p53 é estabilizada através de modificações pós-traducionais (fosforilações e acetilações) em resposta ao estresse celular derivado do dano ao DNA, hipoxia, destruição de ribonucleotídeos ou ativação de oncogenes dentre outros, convertendo-a em uma proteína funcional, capaz de unir-se aos elementos de resposta de seus gens para regular sua transcripção, iniciando os programas celulares que levam à realização de suas funções como gen supresor de tumores: detenção do ciclo celular, reparação do dano do DNA ou apoptose. A inativação do gen supresor de tumores p53 é o evento genético mais freqüente nocâncer humano (50%), principalmente devido a mutações no domínio da união do DNA. A alta proporção de tumores com defectos na p53 e o aumento da informação detallada sobre sua biologia molecular faz dessamolécula um foco particularmente atrativo no desenvolvimento de novos tratamentos.


El gen P53 se localiza en la posición 1.3 del brazo corto del cromosoma 17, codifica para una fosfoproteina nuclear de 53 kDa cuya principal función es mantener la integridad y estabilidad del genoma, en condicionesnormales la proteína p53 se mantiene en bajos niveles en las células, debido a una rápida degradación mediada por Mdm2 vía ubiquitina/proteosoma. p53 es estabilizada, a través de modificaciones postraduccionales (fosforilaciones y acetilaciones) en respuesta a estrés celular derivado del daño al ADN, hipoxia, depleción de ribonucleótidos o activación de oncogenes entre otros, convirtiéndola en una proteína funcional, capaz de unirse a los elementos de respuesta de sus genes blanco para regular su transcripción, iniciando los programascelulares que llevan a la realización de sus funciones como gen supresor de tumores: detención del ciclo celular, reparación del daño al ADN o apoptosis. La inactivación del gen supresor de tumores p53 es el eventogenético más frecuente en el cáncer humano (50%), principalmente debido a mutaciones tipo missense en el dominio de unión al ADN. La alta proporción de tumores con defectos en p53 y el aumento de información detallada sobre su biología molecular hacen de esta molécula un foco particularmente atractivo en el desarrollo de nuevos tratamientos.


Gene p53 is located at position 1.3 on the short arm of chromosome 17 (17p 1.3) and codes for a nuclear phosphoprotein, 53 kDa, whose main function is to maintain the integrity and stability of the genome. In normalconditions protein p53 is present at low levels in the cells, owing to a rapid degradation mediated by the Mdm2 ubiquitin/proteosome pathway. p53 is stabilized through posttranscriptional modifications (phosphorylationand acetylatioin) in response to cell stress resulting from damage to the DNA, transforming it into a functional protein able to bind to the promoter sites of its target genes to regulate its transcription, initiating the cellprograms that lead to the performance of its following functions as a tumor-suppressing gene: cell cycle arrest, DNA repair or apoptosis. The inactivation of the suppressor gene of p53 tumors is the most frequent genetic event in human caner (50%), due mainly to missense mutations in the DNA-binding domain. The high proportion of tumors with a defective p53 and the increase in detailed information on its molecular biology make this molecule a particularly attractive focus in the development of new treatments.


Assuntos
Apoptose , Mutação , Neoplasias
3.
Rev. cir. traumatol. buco-maxilo-fac ; 7(2): 37-54, abr.-jun. 2007. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS, BBO - Odontologia | ID: biblio-873419

RESUMO

O gen P53 se localiza na posição 1.3 do braço curto do cromossomo 17, codifica para uma fosfoproteína nuclear de 53 kDa, cuja principal função é manter a integridade e a estabilidade do genoma em condições normais a proteína p53 se mantém em baixos níveis nas células, devido a uma rápida degradação mediata por Mdm2 via ubiquitina/proteosoma. A p53 é estabilizada através de modificações pós-traducionais (fosforilações e acetilações) em resposta ao estresse celular derivado do dano ao DNA, hipoxia, destruição de ribonucleotídeos ou ativação de oncogenes dentre outros, convertendo-a em uma proteína funcional, capaz de unir-se aos elementos de resposta de seus gens para regular sua transcripção, iniciando os programas celulares que levam à realização de suas funções como gen supresor de tumores: detenção do ciclo celular, reparação do


Assuntos
Apoptose , Mutação , Neoplasias
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