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2.
Rev. senol. patol. mamar. (Ed. impr.) ; 29(1): 13-18, ene.-mar. 2016. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-149866

RESUMO

Objetivo. Comparar la supervivencia del cáncer de mama en mujeres que han sido cribadas en el programa de Detección Precoz del Cáncer de Mama (DPCM) y en las que no han participado en él. Pacientes y métodos. Es un estudio descriptivo y longitudinal en el que se han estudiado todos los cánceres de mama registrados en el servicio de Anatomía Patológica del Hospital de Tortosa Verge de la Cinta (Tarragona) de mujeres de 50-65 años, que se habían detectado la enfermedad ellas mismas o que la había detectado el programa DPCM, desde junio de 1999 hasta junio de 2003. Se registraron 101 pacientes con cáncer de mama, de las que en 84 se pudieron recoger todos los datos relativos al tumor, la cirugía y el tratamiento. En el 2014, tras un seguimiento de 11,6 ± 1,8 años, se anotó el estado actual. Resultados. No hay diferencia estadísticamente significativa en la supervivencia de los 2 grupos. Pacientes con carcinoma in situ y sin ganglios metastásicos se encuentran entre las fallecidas, mientras que ninguna paciente con carcinoma bien diferenciado falleció. Conclusiones. En nuestro estudio, el cribado del cáncer de mama no mejora la supervivencia y determinados factores en los que se apoyan los programas de cribado, como la detección de carcinomas no infiltrantes y/o de ganglios no metastásicos, no aseguran la curación (AU)


Objective. To compare survival in breast cancer between women diagnosed in an early breast cancer detection programme and those not attending this programme. Patients and methods. We conducted a descriptive and longitudinal study that analysed all types of breast cancer registered in the Pathology Service of the Hospital de Tortosa Verge de la Cinta (Tarragona, Spain). Tumour samples were obtained from 50-65-year-old women who had detected alterations on self-examination and from those attending the early breast cancer detection programme from June 1999 to June 2003. All the information relating to the tumour, surgery or treatment was registered. In 2014, after a follow-up of 11.6 ± 1.8 years, the current status of each patient was recorded. Results. There was no significant statistical difference in survival between the two groups of patients. Non-survivors included patients with in situ carcinoma and without lymph node metastases. Survival was 100% in patients with well differentiated carcinoma. Conclusions. Breast cancer screening did not improve survival in our study. The elements on which screening programs are based, such as non-invasive carcinoma detection and/or non- metastatic lymph nodes, do not ensure recovery (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Neoplasias da Mama/metabolismo , Neoplasias da Mama/patologia , Programas de Rastreamento/classificação , Programas de Rastreamento/métodos , Linfonodos/metabolismo , Espanha/etnologia , Biópsia de Linfonodo Sentinela/métodos , Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico , Neoplasias da Mama/terapia , Intervalo Livre de Doença , Programas de Rastreamento/normas , Programas de Rastreamento , Linfonodos/anormalidades , Biópsia de Linfonodo Sentinela/normas
3.
Rev. esp. patol ; 42(4): 249-261, oct.-dic. 2009. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-75776

RESUMO

La matriz extracelular (MEC) representa una red tridimensionalque engloba todos los órganos, tejidos y células delorganismo. Constituye un filtro biofísico de protección, nutricióne inervación celular y el terreno para la respuesta inmune,angiogénesis, fibrosis y regeneración tisular. Y representael medio de transmisión de fuerzas mecánicas a la membranabasal, que a través de las integrinas soporta el sistema de tensegridady activa los mecanismos epigenéticos celulares. Laalteración de la MEC supone la pérdida de su función de filtroeficaz, nutrición, eliminación, denervación celular, pérdidade la capacidad de regeneración y cicatrización y alteración dela transmisión mecánica o mecanotransducción. También lapérdida del sustrato para una correcta respuesta inmune anteagentes infecciosos, tumorales y tóxicos.Los tumores son tejidos funcionales conectados y dependientesdel microambiente. El microambiente tumoral, constituidopor la MEC, células del estroma y la propia respuestainmune, son determinantes de la morfología y clasificacióntumoral, agresividad clínica, pronóstico y respuesta altratamiento del tumor. Tanto en condiciones fisiológicascomo patológicas, la comunicación recíproca entre célulasdel estroma y el parénquima dirige la expresión génica. Lacapacidad oncogénica del estroma procede tanto de losfibroblastos asociados al tumor como de la celularidad de larespuesta inmune y la alteración de la tensegridad por laMEC. La transición epitelio-mesenquimal es el cambio quetransforma una célula normal o «benigna» en «maligna». Elcitoesqueleto pseudomesenquimal otorga las propiedades demigración, invasión y diseminación. Y viceversa, el fenotipomaligno es reversible a través de la corrección de las clavesque facilita el microambiente tumoral(AU)


Extracellular matrix (ECM) is a three-dimensional networkthat envelopes all the organs, tissues and cells of thebody. A biophysical filter that provides protection, nutritionand cell innervation, it is the site for immune response,angiogenesis, fibrosis and tissue regeneration. It is also thetransport medium for mechanical forces to the basal membranethrough integrins that support the tensegrity system,activating cellular epigenetic mechanisms. The disruptionof the ECM leads to a functional loss of nutrition, elimination,cell innervation, regenerative capacity and wound healingas well as alterations in mechanical transduction. Thisloss also disrupts the immune response to pathogens,tumour cells and toxins.Tumours are functionally connected tissues whichdepend on the microenvironment. This tumour microenvironment,made up of ECM, stromal cells and the immuneresponse, determines the morphology and tumour histopathologicalclassification, clinical behaviour, prognosis andimmune response to the tumour. Both in physiological andpathological conditions, reciprocity in the communicationbetween stromal and parenchymal cells determine geneexpression. The oncogenic capacity of the stroma dependson tumour associated fibroblasts, immune system cellularityand disruption of tensegrity by ECM. Epithelialmesenchymaltransition is the change that transforms a normalor benign cell into a malignant cell. The «pseudo-mensenchymal» cytoskeleton is responsible for migration,invasion and dissemination, and vice-versa, the malignantphenotype is reversible through the correction of the microenvironmentalfactors that favour tumour growth(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Matriz Extracelular/patologia , Mecanotransdução Celular/fisiologia , Adesão Celular/fisiologia , Integrinas/administração & dosagem , Matriz Extracelular/imunologia , Matriz Extracelular/microbiologia , Matriz Extracelular , Forma do Núcleo Celular/fisiologia , Citoesqueleto/patologia
4.
Eur J Haematol ; 69(3): 182-4, 2002 Sep.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-12406013

RESUMO

We describe a case of B-prolymphocytic leukaemia (B-PLL) who, following a long-lasting remission with fluradabine, developed a Hodgkin's lymphoma (HL) with bone marrow involvement. A 75-yr-old male was found to have a lymphocytosis [white blood cell (WBC) count = 146 x 10(9) L(-1)], small volume axillary lymphadenopathy, and hepatosplenomegaly. The majority of circulating lymphocytes had a round nucleus and prominent single nucleolus. The patient did not respond to chlorambucil and then received fludarabine, achieving a good response lasting for 5 yr, when he manifested with B symptoms and pancytopenia. A diagnosis of HL in the bone marrow was made based on histology (Reed-Sternberg cells) and immunohistochemistry (CD30+, CD15+). Epstein-Barr virus (EBV) studies were negative. The patient was treated with chemotherapy but died 6 months later from disease progression.


Assuntos
Doença de Hodgkin , Leucemia Prolinfocítica , Segunda Neoplasia Primária , Idoso , Antineoplásicos/uso terapêutico , Medula Óssea/patologia , Doença de Hodgkin/patologia , Humanos , Leucemia Prolinfocítica/tratamento farmacológico , Leucemia Prolinfocítica/patologia , Leucemia Prolinfocítica/fisiopatologia , Masculino , Indução de Remissão
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