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Alteraciones de canales iónicos y segundos mensajerosen la enfermedad de Alzheimer.Relevancia de estudios en células extraneurales / Ionic channels and second messenger alterations in Alzheimer´s disease. Relevance of studies in non-neuronal cells
Etcheberrigaray, R; Ibarreta, D.
Affiliation
  • Etcheberrigaray, R; Inc. Rockville. NeuroLogic. EE.UU
  • Ibarreta, D; Instituto for Prospective Technologiccal Studies. Sevilla. España
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 33(8): 740-749, 16 oct., 2001.
Article in Es | IBECS | ID: ibc-27239
Responsible library: ES1.1
Localization: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
Introducción. Numerosas observaciones sugieren que, aun cuando la principal expresión clínica en la enfermedad de Alzheimer (EA) es consecuencia de alteraciones en el cerebro, dicha enfermedad presenta múltiples alteraciones celulares y moleculares a nivel sistémico. Estas alteraciones no parecen tener consecuencias negativas fuera del sistema nervioso, pero, de producirse en el cerebro, podrían explicar las manifestaciones clínicas más sobresalientes como la pérdida de memoria. Desarrollo. Investigaciones recientes han demostrado experimentalmente que hay una conexión, directa o indirecta, entre alteraciones en los canales iónicos, proteincinasa C, homeostasis del calcio y el procesamiento del amiloide en células periféricas. Algunos estudios también presentan fenómenos similares en el cerebro, lo cual sugiere que los estudios en células extraneurales son relevantes. Conclusión. Dadas las dificultades y complicaciones asociadas con el uso de material post mortem, generalmente en estado muy avanzado o terminal, las células periféricas como los fibroblastos ofrecen un modelo adecuado para estudiar aspectos celulares de la fisiopatología de la EA (AU)
Subject(s)
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Collection: 06-national / ES Database: IBECS Main subject: Second Messenger Systems Limits: Humans Language: Es Journal: Rev. neurol. (Ed. impr.) Year: 2001 Document type: Article
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Collection: 06-national / ES Database: IBECS Main subject: Second Messenger Systems Limits: Humans Language: Es Journal: Rev. neurol. (Ed. impr.) Year: 2001 Document type: Article
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