Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo / Abdominal compartment syndrome and acute intestinal distress syndrome

RESUMEN

La Hipertensión Intraabdominal (HIA) y el Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) son entidades frecuentes en los pacientes graves y cursan con una alta mortalidad. En esta revisión se actualizan los aspectos más debatidos sobre la HIA y el SCA factores desencadenantes, epidemiología, pronóstico, métodos de medición de la presión intraabdominal (PIA), consecuencias fisiopatológicas y medidas terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. Se plantea que, simultáneamente a los mecanismos de lesión estrictamente físicos, como la compresión directa de vasos y órganos intraabdominales, la transmisión de la PIA a otros compartimentos y el descenso del gasto cardíaco, pueden intervenir también una serie de mediadores inmunoinflamatorios generados en el propio intestino. La hipoperfusión, la isquemia mantenida y el fenómeno isquemia-reperfusión actuarían sobre la microbiota, el epitelio y sistema inmune intestinal desencadenando el Síndrome de Distrés Intestinal Agudo, una respuesta inflamatoria sistémica y una eventual disfunción multiorgánica que pueden aparecer en fases tardías del SCA (AU)

ABSTRACT

Seriously ill patients frequently present intra-abdominal hypertension (IAH) and abdominal compartment syndrome (ACS) as complications, and the associated mortality is very high. This review offers an update on the most controversial aspects of these entities factors favoring their appearance, the most common causes, prognosis, and methods of measuring intra-abdominal pressure (IAP), physiopathological consequences in relation to the different organs and systems, and the currently accepted treatment measures (medical and/or surgical). Simultaneously to the strictly physical mechanisms of injury, such as direct compression of intra-abdominal organs and vessels, the transmission of IAP to other compartments, and the drop in cardiac output, a series of immune-inflammatory mediators generated in the intestine itself may also intervene. Hypoperfusion, sustained ischemia and the ischemia-reperfusion phenomenon, would act upon the microbiota, intestinal epithelium and intestinal immune system, triggering a systemic inflammatory response and multiorgan dysfunction that appears in the final stages of ACS (AU)