Efecto del poscondicionamiento isquémico sobre las arritmias de reperfusión en un modelo de hipertrofia miocárdica

RESUMEN

Introducción: el poscondicionamiento isquémico (PCI) es una estrategia protectora contra la injuria por reperfusión con propiedades antiarrítmicas. La hipertrofia cardíaca secundaria a la hipertensión arterial aumenta el riesgo de sufrir arritmias y, además, reduce la respuesta a algunos tratamientos. Objetivo: determinar si el efecto antiarrítmico del PCI se mantiene en corazones hipertróficos. Método: los corazones aislados de ratas Wistar Kyoto (WKY) y de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) de la misma edad, fueron perfundidos según la técnica de Langendorff y sometidos a 15 min de isquemia regional. Al momento de la reperfusión se dividieron en a) WKY, b) WKY-PCI, c) SHR, d) SHR-PCI (n=13 por grupo). El PCI consistió en tres ciclos de 30 s de reperfusión y 30 s de isquemia, al inicio de la reperfusión. Se clasificaron las arritmias ventriculares observadas en el ECG. Se estimó la hipertrofia por el peso cardíaco relativo. Resultados: la hipertensión arterial en las ratas SHR provocó hipertrofia miocárdica. Todos los corazones sufrieron una alta incidencia de fibrilación ventricular al inicio de la reperfusión (SHR 92,3% y WKY 77%, ns). El PCI restituyó el ritmo sinusal en los corazones de las ratas normotensas (WKY-PCI 61,5% vs WKY 23,1%, p=0,0236 por test de ji2) y en los de las SHR (SHR-PCI 69,2% vs SHR 15,4%, p=0,0016 test de ji2). Conclusión: el PCI fue capaz de restituir el ritmo sinusal en la mayoría de los corazones que presentaron arritmias ventriculares de reperfusión y el efecto antiarrítmico se mantuvo en corazones hipertróficos provenientes de ratas SHR.

ABSTRACT

Introduction: ischemic postconditioning (IPC) is a protective strategy against reperfusion injury with antiarrhythmic properties. Cardiac hypertrophy secondary to hypertension increases the risk of arrhythmias and also reduces the response to some treatments. Objective: to determine whether the antiarrhythmic effect of IPC was maintained in hypertrophic hearts. Methods: isolated rat hearts from Wistar Kyoto rats (WKY) and spontaneously hypertensive rats (SHR) of the same age, were perfused according to Langendorff technique and subjected to 15 min regional ischemia. At the moment of reperfusion, hearts were divided into a) WKY, b) WKY-IPC, c) SHR, d) SHR-IPC (each group, n= 13). The IPC consisted of 3 cycles of 30 s of reperfusion and 30 s of ischemia at the onset of reperfusion. Ventricular arrhythmias were diagnosed using ECG records. Hypertrophy was estimated by relative heart weight. Results: hypertension in SHR induce myocardial hypertrophy. All hearts underwent a high incidence of ventricular fibrillation (SHR 92,3% and WKY 77%, ns). IPC restored sinus rhythm in the hearts of normotensive rats (WKY-PCI 61,5% versus WKY 23,1%, p = 0,0236 by chi2 test) and in those from SHR (SHR-PCI 69% versus SHR 15,4%, p = 0,0016 chi2 test). Conclusion: IPC is able to restore sinus rhythm from most of the hearts that developed reperfusion ventricular arrhythmias and the antiarrhythmic effect remains in hypertrophic hearts from SHR rats.