Transfusión masiva en pacientes politraumatizados / Massive transfusion in polytraumatized patients

ABSTRACT

Transfusin masiva (TM) es el reemplazo de la volemia total de un paciente por sangre de banco en menos de 24 hs, o la administración aguda de 1,5 veces la volemia estimada. Esto representa una emergencia con una alta mortalidad. La volemia puede ser reemplazada con soluciones cristaloides o coloides, pero pérdidas mayores al 40 por ciento del volumen sanguíneo total requieren transfundir glóbulos rojos, proteínas y factores de la coagulación. La coagulopatía dilucional puede presentarse luego de una aparentemente correcta reposición hídrica. La capacidad de transporte de O2 está supeditada a niveles adecuados de hemoglobina, pero no necesariamente de un valor dado, sino de las manifestaciones clínicas de la necesidad de transfundir (según tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa central, presión Wedge, etc.) La coagulopatía dilucional se manifiesta por sangrado microvascular de las mucosas, heridas y sitios de punción, o petequiado generalizado, complicándose en un 30 por ciento de los pacientes con una coagulación intravascular diseminada, por hipoperfusión y/o liberación de trombolastina tisular durante la cirugía. La hipotermia prolonga los tiempos de coagulación y enlentece las reacciones enzimáticas de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. En presencia de sangrado, un tiempo de protrombina mayor 1,5 veces al normal justifica administrar plasma fresco o congelado. Un recuento menor de 50.000/mm³ aconseja la transfusión de plaquetas (1 U/10 kg de peso). El tratamiento de la CID es el de la causa que la generó, y la terapéutica sustitutiva con PFC y crioprecipitados. El citrato de cada unidad de sangre transfundida se une al calcio iónico, produciendo depresión miocárdica. Sin embargo, hoy en día no se recomienda su uso de rutina, excepto que exista compromiso de la función hepática. La transfusión de sangre almacenada puede dar hiperkalemia transitoria luego de una TM, pero con repercusión sistémica importante. Asimismo los glóbulos rojos producen ácido láctico, que junto con el ácido cítrico del anticoagulante dan una carga ácida de 30-40 mmol/L, los que al degradarse dan bicarbonato, que puede producir una alcalosis postransfusional. El desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) luego de una TM se debería a la formación de microagregados de plaquetas, fibrina y granulocitos...(AU)