¿Cómo se despierta el cerebro? El soplo del óxido nítrico / How does the brain wake up? The nitric oxide blow

RESUMEN

Objetivo. Se realiza una síntesis del papel desarrollado por el neuromodulador óxido nítrico (NO) en el control del ciclo sueño-vigilia, con énfasis en los sistemas activadores ascendentes que inducen la transición a la vigilia. Desarrollo. Existen varias hipótesis sobre la función del sueño, entre ellas consolidación de la memoria, factores ecológicos, reparación celular y desarrollo del sistema nervioso. El ciclo sueño-vigilia es un proceso activo que está modulado por regiones subcorticales (núcleos mesopontinos, diencéfalo y prosencéfalo basal) entre las que se establecen conexiones e interacciones recíprocas. El gas NO se libera en neuronas y terminales de los núcleos moduladores del ciclo sueño-vigilia. El papel del NO en este ciclo está asociado fundamentalmente a los procesos de activación transición a y mantenimiento de la vigilia y del sueño con movimiento rápido de los ojos (sueño REM). En el tálamo, el NO es liberado por terminales colinérgicas procedentes de los núcleos mesopontinose induce una facilitación de la respuesta neuronal. En el prosencéfalo basal existe NO en las neuronas colinérgicas que contactan con la corteza, por lo que esta ruta ascendente también puede participaren la activación de la corteza mediante la liberación de NO. Conclusiones. El NO está presente en las neuronas de las regiones encefálicas encargadas de modular la transición del sueño a la vigilia; por lo tanto, este neuromodulador gaseoso puede tener una función esencial en potenciar la activación de las neuronas corticales de manera rápida y global (AU)

ABSTRACT

Introduction. The origin of Tolosa-Hunt syndrome (THS) and orbital pseudotumour (OP) is not fully understood. Itis acknowledged as having an unspecific granulomatous inflammatory nature in different locations. Although there are differences between the clinical features of the two conditions, they also share a number of physiopathogenetic, therapeutic and, in some cases, iconographic similarities. Possible clinical recurrences are common in the two conditions and a broad differential diagnosis is required in all cases. Yet, the association of both processes in the same patient, with radiological proof of the migration of the inflammatory injury, is not frequent. Case report. We report the case of a male patient with a long history of recurring unilateral painful ophthalmoplegia that was sensitive to steroids; criteria for THS were fulfilled and there was later development of homolateral OP, six years after the onset of his symptoms. The findings in serial studies conducted with magnetic resonance imaging must be highlighted. The patient was submitted to a surgical intervention to treat the orbital injury and a chronic inflammatory process was observed in the fibrotic phase. Conclusions. Inflammatory pseudotumour and THSperhaps have more points in common than has traditionally been accepted. To our knowledge few cases of the above-mentioned association have been reported in the same patient. When confronted by cases of painful ophthalmoplegia with excessive recurrences the physician must consider the possibility of other alternative diagnoses (AU)