Metilación de las islas 5'CpG del gen supresor p16/CDKN2/MTS1 en carcinoma renal / Methylation of 5' CpG island of the tumor suppresor gene p16/CDKN2/MTS-1 in renal carcinoma

RESUMEN

OBJETIVO: El carcinoma renal constituye el 2 por ciento de todos los cánceres humanos. En la actualidad se considera el cáncer como el resultado de una acumulación de alteraciones genéticas que afectan a diversos genes con distintas funciones celulares. Estudios genéticos han demostrado la existencia de un gen supresor en el brazo corto del cromosoma 9, en la región 9p21. A este gen se la ha denominado p16 y codifica las proteínas p16 y p19. Una de las formas de inactivación de este gen sin pérdida de material genético es la metilación en secuencias específicas CpG, en la región promotora del gen. MÉTODO: Se estudió una serie de 40 pacientes diagnosticados de carcinoma renal esporádico. Se analizó el estado de metilación del gen p16 mediante el análisis de los polimorfismos de microsatélites en tejido tumoral y en tejido sano del mismo paciente. RESULTADOS: El porcentaje de pacientes con el gen p16 metilado fue del 20 por ciento. Se relacionó esta alteración genética con las características tumorales, y con ninguna de estas variables se demostró asociación, resultando variables independientes. CONCLUSIÓN: El proceso de tumorogénesis requiere la acumulación de alteraciones genéticas en protoncogenes y genes supresores de tumores. Nuestro estudio sugiere que la alteración del gen supresor p16 a través de la hipermetilación de la región promotora del gen, aunque su incidencia sea baja, puede contribuir al desarrollo del cáncer renal (AU)