Encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido a término.Recientes avances, marcadores de hipoxia y opciones terapéuticas / Hypoxic-ischemic encephalopathy in full-term newborn babies: recent advances, markers for hypoxia and therapeutic options

RESUMEN

Introducción. La encefalopatía hipóxico-isquémica es la consecuencia neurológica de un cuadro encefalopático no progresivo del síndrome hipóxico-isquémico, que se produce por la mezcla de una disminución de la oxigenación sanguínea con elevación del anhídrido carbónico (asfixia) y un déficit de la perfusión tisular (isquemia). Es la mayor causa de mortalidad en el período neonatal y de los déficit neurológicos no progresivos de la infancia. Desarrollo y conclusiones. Respecto a los factores fisiopatológicos, se resalta la importancia de la reperfusión-reoxigenación en la hipoxia-isquemia, con aumento del estrés oxidativo, acúmulo de oxígeno y radicales hidroxilos que provocan una reducción del flujo local, alteraciones del ADN, sistemas enzimáticos y membranas celulares. Gran parte del daño cerebral en el síndrome hipóxico-isquémico se debe a la activación de la propia respuesta inflamatoria que se produce en el sistema nervioso central. En el presente artículo se examinan las lesiones neuropatológicas más importantes, su relación con la clínica y el curso neurológico de la encefalopatía hipóxicoisquémica. Por último, se analizan los marcadores pronósticos actuales que han tenido una base científica suficientemente probada como para corroborar su importancia y aquellos aspectos más relevantes del tratamiento que puede ser aplicados en los neonatos a término afectos de encefalopatía hipóxico-isquémica (AU)