Inmunología de la enfermedad celíaca / Immunology of celiac disease

RESUMEN

La enfermedad celíaca es un trastorno inflamatorio del intestino delgado inducido por la ingestión de gluten de trigo y otras prolaminas en individuos genéticamente susceptibles, que se manifiesta por linfocitosis intraepitelial y de lámina propia, pérdida de vellosidades, remodelación tisular y presencia de anticuerpos antitransglutaminasa. El modelo patogénico más aceptado depende de la inmunidad adaptativa tras la estimulación de linfocitos T CD4+ por péptidos de gluten modificados por la transglutaminasa tisular y restricción por moléculas HLA-DQ2/DQ8, que producen citocinas proinflamatorias. El gluten activa también la inmunidad innata y la citotoxicidad epitelial mediada por linfocitos intraepiteliales. Aunque no está claro aún cuál es el efecto de los anticuerpos específicos, la disponibilidad de marcadores serológicos e inmunogenéticos como herramientas diagnósticas ha propiciado el avance en el conocimiento de la enfermedad celíaca y la revisión de los criterios diagnósticos, especialmente en los individuos adultos con expresión mínima o atípica de la enfermedad (AU)

ABSTRACT

Celiac disease is an inflammatory disorder of the small intestine induced by intake of wheat gluten and other prolamines in genetically susceptible individuals. This disease is manifested by an increased number of intraepithelial and lamina propria lymphocytes, villous atrophy, tissue remodeling and the presence of anti-transglutaminase antibodies. The most widely accepted pathogenic model is based on adaptive immunity after T CD4+lymphocyte stimulation by tissue transglutamine-modified gluten peptides and HLA-DQ2/DQ8 restriction, which produce proinflammatory cytokines. Gluten also activates innate immunity and epithelial cytotoxicity mediated by intraepithelial lymphocytes. Although the effect of specific antibodies remains unclear, the availability of serological and immunogenetic markers as diagnostic tools has increased our knowledge of celiac disease and has led to a reevaluation of the diagnostic criteria, especially in adults with minimal or atypical disease expression (AU)