Bases biomoleculares da oncogênese cervical / Molecular basis of cervical oncogenesis

RESUMO

A incidência e a mortalidade de câncer cervical têm diminuído, em parte pelo diagnóstico precoce e tratamento de lesões precursoras do câncer cervical. Neste trabalho são apresentadas as bases para a compreensão da oncogênese cervical. Diversos estudos demonstraram que o maior risco para desenvolver câncer de colo uterino é a não realização de exames citopatológicos, rotineiramente. O ciclo celular é controlado por genes supressores e estimuladores da proliferação celular. Quando ocorrem mutações, proto-oncogenes tornam-se oncogenes, que são carcinogênicos e causam multiplicação celular excessiva. Os genes supressores, em contraste, contribuem para o desenvolvimento de câncer quando são inativados por mutações. A perda da ação de genes supressores funcionais pode levar a célula ao crescimento inadequado. O ciclo celular também pode ser alterado pela ação de vírus, entre eles o HPV (human papilloma virus), de especial interesse na oncogênese cervical. Os tipos HPV 16 e 18 são os de maior interesse, freqüentemente associados a câncer cervical e anal. O mecanismo pelo qual os tipos de HPV transformam as células ainda não é completamente compreendido. O conhecimento das bases moleculares que estão envolvidas na oncogênese cervical tem sido possível devido a utilização de técnicas avançadas de biologia molecular. Algumas destas técnicas permitem identificar grupos de HPV de alto ou baixo risco (captura híbrida) ou identificação de tipos virais específicos (PCR). São técnicas de fácil utilização em laboratórios equipados, embora ainda com custo elevado.