Balanço Th1/Th2 na lesão renal induzida pela isquemia e reperfusão / Th1/Th2 balance on renal ischemia-reperfusion injury

RESUMO

A lesão renal induzida pela I/R é a principal causa de IRA nos rins nativos e nos rins transplantados, e estudos enfatizam a participação de células inflamatórias na sua patogênese, através da caracterização de lesão endotelial, infiltração leucocitária e a geração de mediadores inflamatórios pelas células epiteliais tubulares. Evidências recentes mostram que as células T CD4+ exercem um papel fundamental como mediadoras da agressão renal na I/R, ressaltando-se o envolvimento do balanço Th1/Th2 como um possível mecanismo efetor. o presente estudo foi realizado com o objetivo de desenvolver um modelo experimental de I/R renal em camundongos deficientes em IL-12 (representando defeito da via de ativação Th1) e em camundongos deficientes em IL-4 (representando defeito da via de ativação Th2), tendo como controles camundongos normais (selvagens), analisando-se as alterações funcionais e morfológicas provocadas pela agressão renal isquêmica, além de investigar a expressão molecular de HO-1 (um gene de proteção tecidual), de MCP-1 (uma quimiocina pró-inflamatória) e de t-bet (um transcrito envolvido na diferenciação Th1), visando caracterizar a influência da polarização Th1ITh2 da resposta imune na lesão renal induzida pela IIR. Mostramos que os camundongos deficientes em IL-4 apresentaram uma disfunção renal, caracterizada pelos níveis séricos medianos de uréia, significantemente mais acentuada que os camundongos deficientes em IL-12, em 24 horas (357 mg/dL, 205-452 versus 85 mg/dL, 62-217) e em 48 horas (357 mg/dL, 122-551 versus 66 mg/dL, 51-142) após a IIR renal, bem como um grau de...