Este articulo es un Preprint
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VPS29 exerts opposing effects on endocytic viral entry
Preprint
en En
| PREPRINT-BIORXIV
| ID: ppbiorxiv-455441
ABSTRACT
Emerging zoonotic viral pathogens threaten global health and there is an urgent need to discover host and viral determinants influencing infection. We performed a loss-of-function genome-wide CRISPR screen in a human lung cell line using HCoV-OC43, a human betacoronavirus. One candidate gene, VPS29, was required for infection by HCoV-OC43, SARS-CoV-2, other endemic and pandemic threat coronaviruses as well as ebolavirus. However, VPS29 deficiency had no effect on certain other viruses that enter cells via endosomes and had an opposing, enhancing effect on influenza A virus infection. VPS29 deficiency caused changes endosome morphology, and acidity and attenuated the activity of endosomal proteases. These changes in endosome properties caused incoming coronavirus, but not influenza virus particles, to become entrapped therein. Overall, these data show how host regulation of endosome characteristics can influence viral susceptibility and identify a host pathway that could serve as a pharmaceutical target for intervention in zoonotic viral diseases.
cc_by
Texto completo:
1
Colección:
09-preprints
Base de datos:
PREPRINT-BIORXIV
Tipo de estudio:
Experimental_studies
Idioma:
En
Año:
2021
Tipo del documento:
Preprint