Tetanic fade induced by d-Tubocurarine, Hexamethonium and Neostigmine in phrenic nerve diaphragm rats
Acta sci
; 20(2): 231-34, Jun. 1998. graf
Article
in En
| LILACS
| ID: lil-341287
Responsible library:
BR513.1
RESUMO
A acetilcolina liberada do terminal nervoso motor (TNM) pode modular sua pr6pria liberagdo (automodulação do TNM), interagindo com receptores nicotinicos (autoestimulação do TNM) ou muscarinicos (autoinibição do TNM) pré-juncionais. Por outro lado, tem-se demonstrado que a neuropatia induzida pelo estado diabético determine vários danos estruturais no interior do TNM, sem, contudo, interferir na velocidade e na integridade da transmissão neuromuscular. Estudos farmacológicos demonstram que animais diabéticos, quando comparados aos normais, são menos sensíveis a alguns bloqueadores neuromusculares (d-tubocurarina, galamina, pancurônio e decametônio). Esses resultados sugerem que alguma modificação no sistema de automodulação do TNM pode contrabalançar as deficiências neuronais induzidas pelo estado diabético. Dessa forma, o presente estudo foi conduzido com preparações nervo frênico-diafragma isolado de ratos (obtidas de animais normais e diabéticos) na tentativa de verificar se existiriam diferenças na fadiga neuromuscular induzida por drogas (d-tubocurarina, neostigmina, hexametônio). Nossos resultados mostraram que, embora não existissem diferenças na indução da fadiga neuromuscular induzida por d-tubocurarina, neostigmina ou hexametônio, o recobro da fadiga neuromuscular induzida por d-tubocurarina foi mais rápido em preparações neuromusculares obtidas de animais diabéticos. Essa diferença pode estar relacionada a alguma modificação induzida pelo estado diabético que determinou redugio da afinidade da d-tubocurarina para os receptores nicotínicos pré-juncionais
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Collection:
01-internacional
Database:
LILACS
Main subject:
Pancuronium
/
Tubocurarine
/
Hexamethonium
/
Gallamine Triethiodide
/
Neostigmine
Limits:
Animals
Language:
En
Journal:
Acta sci
Journal subject:
CIENCIA
Year:
1998
Document type:
Article
Affiliation country:
Country of publication: