Doença de Coronavírus-19 e o Miocárdio / Coronavirus Disease 2019 and the Myocardium

RESUMO

Resumo A infecção pelo coronavírus denominada COVID-19 promoveu crescente interesse de cardiologistas, emergencistas, intensivistas e pesquisadores, pelo estudo do acometimento miocárdico partindo de diferentes formas clínicas decorrentes de desmodulação imunoinflamatória e neuro-humoral.O acometimento miocárdico pode ser mínimo e apenas identificado a partir de alterações eletrocardiográficas, principalmente por aumento de troponinas cardíacas, ou no outro lado do espectro pelas formas de miocardite fulminante e síndrome de takotsubo.A descrição de provável miocardite aguda tem sido comumente apoiada pela observação da troponina elevada em associação com disfunção. A clássica definição de miocardite, respaldada pela biópsia endomiocárdica de infiltrado inflamatório é rara, e foi observada em um único relato de caso até o momento, não se identificando o vírus no interior dos cardiomiócitos.Assim, o fenômeno que se tem documentado é de injúria miocárdica aguda, sendo obrigatório afastar doença coronária obstrutiva a partir da elevação de marcadores de necrose miocárdica, associada ou não à disfunção ventricular, provavelmente associada à tempestade de citoquinas e outros fatores que podem sinergicamente promover lesão miocárdica, tais como hiperativação simpática, hipoxemia, hipotensão arterial e fenômenos trombóticos microvasculares.Fenômenos inflamatórios sistêmicos e miocárdicos após infecção viral estão bem documentados, podendo evoluir para remodelamento cardíaco e disfunção miocárdica. Portanto, será importante a cardiovigilância desses indivíduos para monitorar o desenvolvimento do fenótipo de miocardiopatia dilatada.A presente revisão apresenta os principais achados etiofisiopatológicos, descrição da taxonomia desses tipos de acometimento cardíaco e sua correlação com as principais formas clínicas do componente miocárdico presente nos pacientes na fase aguda de COVID-19.

ABSTRACT

Abstract Infection with the coronavirus known as COVID-19 has promoted growing interest on the part of cardiologists, emergency care specialists, intensive care specialists, and researchers, due to the study of myocardial involvement based on different clinical forms resulting from immunoinflammatory and neurohumoral demodulation.Myocardial involvement may be minimal and identifiable only by electrocardiographic changes, mainly increased cardiac troponins, or, on the other side of the spectrum, by forms of fulminant myocarditis and takotsubo syndrome.The description of probable acute myocarditis has been widely supported by the observation of increased troponin in association with dysfunction. Classical definition of myocarditis, supported by endomyocardial biopsy of inflammatory infiltrate, is rare; it has been observed in only one case report to date, and the virus has not been identified inside cardiomyocytes.Thus, the phenomenon that has been documented is acute myocardial injury, making it necessary to rule our obstructive coronary disease based on increased markers of myocardial necrosis, whether or not they are associated with ventricular dysfunction, likely associated with cytokine storms and other factors that may synergistically promote myocardial injury, such as sympathetic hyperactivation, hypoxemia, arterial hypotension, and microvascular thrombotic phenomena.Systemic inflammatory and myocardial phenomena following viral infection have been well documented, and they may progress to cardiac remodeling and myocardial dysfunction. Cardiac monitoring of these patients is, therefore, important in order to monitor the development of the phenotype of dilated myocardiopathy.This review presents the main etiological and physiopathological findings, a description of the taxonomy of these types of cardiac involvement, and their correlation with the main clinical forms of the myocardial component present in patients in the acute phase of COVID-19.