Glicação não enzimática de proteínas na gênese da nefropatia diabética / Glycation end products of proteins in the pathogenesis of diabetic nephropathy

RESUMO

Realizou-se uma pesquisa em base de dados para avaliar os produtos finais da glicação de proteínas na patogênese da nefropatia diabética. Diabetes melito é uma doença crônico-degenerativa, com uma incidência crescente em todo o mundo. Sua principal característica é a hiperglicemia, que está associada com complicações micro e macrovasculares aumentando o risco de morte cardiovascular, nefropatia,retinopatia e neuropatia. A nefropatia diabética afeta até 40% dos pacientes com diabetes melito tipo 1 e tipo 2 e é a principal causa de insuficiência renal crônica e necessidade de diálise. Os principais fatores de risco para o seu desenvolvimento são predisposição genética, falta de controle da glicemia e hipertensão. Nesta revisão, aponta-se os produtos de glicação avançada (AGEs) produzidos pela falta de controle glicêmico como sendo um fator de risco adicional atuando em conjunto com os tradicionais. Os AGEs podem causar esclerose glomerular, fibrose intersticial e atrofia tubular. Novos tratamentos que visam a prevenir a formação e deposição de AGEs pode ser uma nova alternativa para a prevenção ou tratamento da nefropatia diabética.

ABSTRACT

A search in medical data banks for glycation end products of proteins in the pathogenesis of diabetic nephropathy was done. Diabetes Mellitus is a chronic degenerative disorder with an increasing incidence throughout the world. Its main feature is hyperglycemia that is associated with micro and macrovascular complications increasing the risk of cardiovascular death,nephropaty, retinopathy and neuropathy. Diabetic nephropathy affects up to 40% of patients with Diabetes Mellitus Type 1 and type 2 and is the leading cause of chronic renal failure and need of dialysis. The main risk factors for its development are genetic predisposition, poor glycemic control and hypertension. In this review, the advanced glycation end products (AGEs) produced by poor glycemic control was found to be an additional risk factor acting together with the traditional ones. The AGEs can cause glomerular sclerosis, interstitial fibrosis and tubular atrophy. New treatments aiming prevent formation and deposition of AGEs could be an new alternative for prevention or treatment of diabetic nephropathy.