Aceleración y frenado de la proliferación celular / Aceleration and brake of cell proliferation

RESUMEN

Las células de plantas poseen análogos estructurales y funcionales de los complejos CDK-ciclina de levaduras y animales que permiten iniciar o avanzar la proliferación celular. Las células vegetales presentan además versiones específicas de CDKs y ciclinas sin homología con las del hombre, tales como las implicadas en citocinesis, un proceso que difiere en ambos reinos. Finalmente, las plantas no sólo poseen homólogos de la CAK humana (CDKDs) que activan otras CDKs por fosforilación de una treonina situada en su lazo T, sino también otra segunda CAK (CDKF1) y un grupo de ciclinas, las P, que son homólogas de las existentes en levaduras. Ello apoya una historia de endosimbiosis ocasional entre levaduras y la célula precursora de plantas, con transmisión horizontal de genes. Las plantas también conservan los mecanismos de frenado por rutas de chequeo que retrasan la activación de CDKs, generalmente al evitar la defosforilación de la treonina14 y la tirosina 15 mediante inhibición de la fosfatasa Cdc25 o sus homólogos funcionales, cuando las condiciones de la propia célula son inadecuadas para afrontar sin riesgos una transición irreversible entre fases consecutivas del ciclo

ABSTRACT

Plants possess the structural and functional homologs of the yeast and human CDK-cyclin complexes, apart from some specific ones as those that participate in cytokinesis, a process that differs essentially in plant and animal cells. Apart from the human CAK homologue that activates CDKs by phosphorylating the threonine residue in the T-loop, plant cells have an additional CAK (CDKGF1) and a whole group of cyclins, the P ones, that are orthologues of the yeast ones. This unveils an occasional endosymbiotic process with a horizontal gene transfer between yeast and plant genomes. Plant cells also possess the braking mechanisms that prevent CDK activation to face an irreversible transition between subsequent cycle phases when the cell is not completely ready for it. Such mechanisms mostly prevent CDK activation by inhibiting dephosphorylation of the CDK threonine14-tyrosine15 residues brought about by the Cdc25 phosphatase plant homolog