Leptina en la endocrinología de la obesidad / Leptin in the endocrinology of obesity

RESUMEN

El artículo revisa los diferentes ejes endocrinológicos en relación con los niveles plasmáticos de leptina del paciente obeso. Existe una hipótesis glucocorticoidea como causa de obesidad. Los niveles plasmáticos en humanos de leptina están elevados en el síndrome de Cushing y hay una respuesta secretora franca de leptina a la dexametasona. La obesidad altera la función reproductora tanto en el hombre como en la mujer. Los niveles de leptina son mayores en la mujer que en el hombre y se requiere un nivel crítico de leptina en plasma para desarrollar la capacidad reproductora femenina. La interrelación entre el índice de masa corporal y los niveles circulantes de leptina varían en el curso de los ciclos ováricos, la mejor correlación aparece en la fase luteal, cuando los niveles de leptina y progesterona están mas altos. La obesidad se asocia a disminución de los niveles plasmáticos de GH, situación que revierte con la pérdida de peso. La infuliencia de la composición corporal sobre la secreción de GH en la obesidad puede estar relacionada con la leptina, que acutaría como una señal periférica del tejido adiposo. La disfución tiroidea no parece producir alteraciones en los niveles de leptina. Existe una interrelación significativa entre los niveles de insulina y leptina, pero ésta no está clara ya que en el paciente con diabetes tipo 2 encontramos niveles similares de leptina a los de los controles con similar indice de masa corporal (AU)