El ejercicio aeróbico moderado evita la disfunción endotelial y neuronal producida por una dieta rica en grasas en arteria mesentérica de rata / Aerobic exercise training avoids endothelial and neuronal dysfunction produced by a high fat diet in rat mesenteric artery

RESUMEN

Objetivo: Determinar si la obesidad inducida por una dieta rica en grasa (HFD) está asociada con modificaciones en las funciones endotelial o neuronal, y los efectos del entrenamiento aeróbico moderado en estos cambios. Materiales y métodos: Se utilizaron (i) ratas control (dieta estándar); (ii) ratas alimentadas con una dieta HFD durante ocho semanas, y (iii) ratas HFD sometidas a un entrenamiento aeróbico moderado. Se analizaron las respuestas vasomotoras a acetilcolina (ACh) y estimulación eléctrica (EE), el efecto de L-NAME sobre dichas respuestas, la respuesta vasodilatadora al donante de óxido nítrico (NO) DEA-NO, las liberaciones de NO y de O2.- y la expresión de nNOS y eNOS. Resultados: La ingesta de la dieta HFD disminuyó la respuesta vasodilatadora a ACh e incrementó la respuesta vasoconstrictora a EE. El efecto del L-NAME fue menor en ambos casos en ratas HFD. Las liberaciones de NO endotelial y neuronal fueron disminuidas en ratas HFD. La liberación de O2.- solo aumentó en arterias de ratas HFD con endotelio. La vasodilatación a DEA-NO disminuyó sólo en arterias HFD con endotelio. HFD no modificó la expresión de eNOS, pero disminuyó la expresión de nNOS. Todos estos cambios fueron evitados por el entrenamiento aeróbico moderado. Conclusión: La práctica de ejercicio aeróbico moderado evitó la disfunción de la inervación nitrérgica perivascular y endotelial inducidas por una dieta HFD, evitando el desarrollo de mecanismos que favorecen la hipertensión (AU)

ABSTRACT

Objective: We investigated whether high-fat diet (HFD)-induced obesity was associated with modifications on endothelial or innervation functions, and the possible effects of aerobic exercise training on these changes. Methods: (i) Control rats (standard diet); (ii) rats fed a HFD for 8 weeks; and (iii) HFD rats submitted to an aerobic exercise training were used. Vasomotor responses to acetylcholine (ACh) and electric field stimulation (EFS), the effect of L-NAME in these responses, vasomotor responses to nitric oxide (NO) donor DEA-NO, NO and O2.- releases, and nNOS and eNOS expression were analysed. Results: HFD decreased ACh vasodilatation and increased EFS-induced contraction. The effect of L-NAME was lower in both cases in HFD segments. Both endothelial and neuronal NO releases were decreased in HFD. O2.- release was augmented only in endothelium-intact HFD arteries. DEA-NO was decreased only in endothelium- intact segments from HFD. HFD decreased nNOS and did not modify eNOS expressions. All the modifications described were avoided after training. Conclusion: Aerobic exercise training avoided endothelial and nitrergic innervation dysfunction induced by a HFD, thus avoiding the development of mechanisms which lead to hypertension (AU)