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La pandemia de obesidad. Los vínculos fisiopatológicos: disfunción endócrina de la célula adiposa, inflamación y resistencia a la insulina / The obesity pandemic. The pathophysiological links: endocrine adipose cell dysfunction, inflammation and insulin resistance
Serrano Ríos, Manuel; Cascales Angosto, María; Martínez Larrad, María Teresa.
Afiliação
  • Serrano Ríos, Manuel; Hospital Clínico San Carlos. Instituto de Investigación Sanitaria del. Madrid. España
  • Cascales Angosto, María; s.af
  • Martínez Larrad, María Teresa; Hospital Clínico San Carlos. Instituto de Investigación Sanitaria del. Madrid. España
An. R. Acad. Farm ; 82(n.extr): 182-194, oct. 2016. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-157624
Biblioteca responsável: ES1.1
Localização: BNCS
RESUMEN
La obesidad se define como un exceso de masa de tejido adiposo blanco como resultado de un desequilibrio energético. Las últimas décadas han favorecido tal desequilibrio energético debido a que la ingesta de energía excede al gasto de energía. La epidemia mundial de obesidad se ha convertido en un importante problema de salud, que contribuye a una mayor mortalidad debido a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, y algunos tipos de cáncer. En nuestro trabajo hemos discutido los mecanismos ya establecidos a nivel sistémico, celular y molecular después de que la ‘expansión’ del tejido adiposo blanco exporte concentraciones elevadas de ácidos grasos libres causantes de lipotoxicidad a órganos específicos (p.ej. músculo estriado, hígado). La resistencia a la insulina es la principal consecuencia fisiopatológica y mediadora de las características del estado lipotóxico. Otras alteraciones celulares incluyen la generación excesiva de radicales libres de oxígeno y por tanto la oxidación de las proteínas clave, así como la disfunción mitocondrial. La expansión del tejido adiposo blanco obeso estimula pronto el desarrollo de inflamación a través de una mayor actividad de los macrófagos situados en la célula adiposa y de otras fuentes, con liberación excesiva a la sangre (plasma / suero) de múltiples citocinas pro-inflamatorias (p.ej. TNF, IL-6). Así se establece un estado de inflamación crónico y subclínico en la patogénesis de la obesidad. Estas nuevas vías de investigación todavía exigen más investigación, incluyendo la posibilidad de descubrir nuevos fármacos para el tratamiento de los pacientes obesos y el diseño de estrategias más eficaces de prevención de Obesidad, Diabetes Mellitus tipo 2 y otras de sus comorbilidades (AU)
ABSTRACT
Obesity is defined as an excessive of adipose tissue mass as a result of an energy imbalance. During the last decades have favoured the energy imbalance causing the energy intake exceeds energy expenditure. The worldwide obesity epidemic has become a major health concern, because it contributes to higher mortality due to an increased risk for diseases including cardiovascular diseases, type 2 diabetes mellitus, muscle skeletal disorders and some cancers. The lack of a complete understanding of the precise regulatory networks that control adipogenesis, energy expenditure, and inflammation is a fundamental problem in metabolic research. In our paper we discussed the already established systemic, cellular and molecular mechanisms following the expandability of the white adipose tissue exporting high levels concentrations of free fatty acids causing lipotoxicity in specific organs (e.g. striated muscle, liver). Insulin resistance is, likely, the main physiopathological consequence and mediator of all features defining the ‘lipotoxic’ state. Also many other cellular alterations including the excessive generation of free radical and hence oxidation of key proteins as well as mitochondrial dysfunction are major alterations. Similarly expandability of the obese white adipose tissue stimulate early in this process. Stimulate the activity of inflammation through the enhanced activity of macrophages from inside the adipose cell and from other sources hence excessive liberation to the blood (plasma / serum) of multiple species of proinflammatory cytokines (e.g. TNFα, IL6). Overall it ends up by establishing a chronic non-clinically overt inflammation (or para-inflammation) at the cores of obesity pathogenesis. These new avenues of research still demand more research including then possibility of discovering new pharmacological approaches for the treatment of the obese patients (AU)
Assuntos
Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados nacionais / Espanha Contexto em Saúde: Agenda de Saúde Sustentável para as Américas / ODS3 - Saúde e Bem-Estar / ODS3 - Meta 3.4 Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis Problema de saúde: Objetivo 9: Redução de doenças não transmissíveis / Meta 3.4: Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis / Doenças do Sistema Endócrino / Obesidade / Outras Neoplasias Malignas Base de dados: IBECS Assunto principal: Tecido Adiposo / Síndrome Metabólica / Inflamação / Obesidade Tipo de estudo: Estudo de rastreamento Limite: Humanos Idioma: Espanhol Revista: An. R. Acad. Farm Ano de publicação: 2016 Tipo de documento: Artigo Instituição/País de afiliação: Hospital Clínico San Carlos/España
Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados nacionais / Espanha Contexto em Saúde: Agenda de Saúde Sustentável para as Américas / ODS3 - Saúde e Bem-Estar / ODS3 - Meta 3.4 Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis Problema de saúde: Objetivo 9: Redução de doenças não transmissíveis / Meta 3.4: Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis / Doenças do Sistema Endócrino / Obesidade / Outras Neoplasias Malignas Base de dados: IBECS Assunto principal: Tecido Adiposo / Síndrome Metabólica / Inflamação / Obesidade Tipo de estudo: Estudo de rastreamento Limite: Humanos Idioma: Espanhol Revista: An. R. Acad. Farm Ano de publicação: 2016 Tipo de documento: Artigo Instituição/País de afiliação: Hospital Clínico San Carlos/España
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