La osteopontina como biomarcador de riesgo neurológico en la enfermedad carotídea / Osteopontin as a neurological risk marker in carotid diseases

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: La osteopontina (OPN) incrementa el reclutamiento, migración y adhesión de los macrófagos y modula la expresión de citocinas proinflamatorias e interleucinas. Actualmente, no está definida su asociación con la inestabilidad de la placa de ateroma carotídea y la sintomatología clínica de los pacientes. OBJETIVOS: Estudiar los niveles en plasma de OPN de pacientes intervenidos quirúrgicamente de endarterectomía carotídea (ECA) y correlacionarlos con la sintomatología clínica preoperatoria, con el fin de valorar el riesgo neurológico y la inestabilidad de placa. MATERIAL Y MÉTODOS: Se diseñó un estudio prospectivo con una muestra de pacientes consecutivos intervenidos quirúrgicamente de ECA, previamente evaluados por el neurólogo o con la realización de una TAC o RMN cerebral. Los pacientes se dividieron en 2 grupos (sintomáticos y asintomáticos) y se compararon con un grupo control. Se excluyeron aquellos con enfermedades intercurrentes. La OPN se determinó mediante enzimoinmunoanálisis. Se utilizó para el análisis estadístico el programa SPSS V. 18.0. Las variables categóricas se describen como frecuencias y las cuantitativas como media y desviación estándar en el caso de utilizar pruebas paramétricas, y como mediana y rango intercuartil en el caso de utilizar pruebas no paramétricas. Se estableció que la relación fue estadísticamente significativa si p era inferior a 0,05. RESULTADOS: Durante el periodo de estudio, 44 pacientes (39 hombres, 5 mujeres), de edad media 75±6,62 años, fueron intervenidos de ECA por presentar una placa de ateroma que producía una estenosis significativa (>70% con ecodoppler). De acuerdo con sus antecedentes cerebrovasculares, 24 fueron sintomáticos y 20 asintomáticos. El grupo control fue de 25 sujetos sanos. La OPN en el grupo control fue de 60±6,62 ng/mL, de 74,3±60,8 ng/mL en asintomáticos y de 90,3±45,4 ng/mL en sintomáticos (p = 0,003). CONCLUSIONES: La (OPN) se comporta como un buen indicador de riesgo cerebrovascular en pacientes con placa carotídea, a pesar de que sus niveles y los mecanismos moleculares de expresión no están del todo aclarados

ABSTRACT

INTRODUCTION: Osteopontin (OPN) increases recruitment, migration and adhesion of macrophages and modulates the expression of proinflammatory cytokines and interleukins. Its association with the instability of carotid atheromatous plaque and the clinical symptoms of patients is currently not defined. AIMS: To study plasma levels of OPN in patients operated on by carotid endarterectomy (ECA) and correlate them with preoperative clinical symptoms, in order to assess the neurological risk and instability of plaque. MATERIAL AND METHODS: A prospective study was designed with a sample of consecutive patients who underwent surgery by ECA, and previously evaluated by a neurologist and/or by performing a CT or MRI brain scan. Patients were divided into 2 groups (symptomatic and asymptomatic) and compared with a control group. Those with intercurrent diseases were exclude. OPN was determined by enzyme immunoassay. Windows SPSS V. 18.0 program was used for statistical analysis. Categorical variables are described as frequencies, and quantitative variables as mean and standard deviation, in the case of using parametric tests, and median and interquartile range when using non-parametric tests. A P<.05 was established as a statistically significant relationship. RESULTS: During the study period, 44 patients (39 males, 5 females), mean age 75±6.62 years old, were operated on by ECA due to having a plaque that produced a significant stenosis (> 70% with echodoppler). According to their stroke history, 24 were symptomatic and 20 asymptomatic. The control group was 25 healthy subjects. The OPN in the control group was 60±6.62 ng/mL, 74.3±60.8 ng/mL in asymptomatic, and 45.4±90.3 ng/mL in symptomatic patients (P=.003). CONCLUSIONS: OPN behaves as a good indicator of stroke risk in patients with carotid plaque, even though its levels and molecular mechanisms of expression are not entirely clear