La hipercalciuria idiopática revisada. ¿Anomalía metabólica o enfermedad? / The idiopathic hypercalciuria reviewed. Metabolic abnormality or disease?

RESUMEN

La hipercalciuria idiopática (HI) se define como aquella situación clínica en la que se comprueba un incremento en la eliminación urinaria de calcio, en ausencia de hipercalcemia y de otras causas conocidas de hipercalciuria. En los últimos años, su diagnóstico en la edad pediátrica ha sido más frecuente debido a que se ha conocido que puede comenzar con síntomas muy diversos, en ausencia de formación de cálculos renales. El descubrimiento de las ratas hipercalciúricas ha permitido vislumbrar el mecanismo fisiopatológico de la HI ya que muestran muchos datos en común con los humanos con HI, como niveles normales de calcemia, hiperabsorción intestinal de calcio, incremento de la resorción ósea y un defecto en la reabsorción tubular renal de calcio. En 1993, se demostró que en esos animales existe un incremento en el número de receptores de la vitamina D (VDR) del intestino, lo que favorece un aumento de la capacidad funcional de los complejos calcitriol-VDR que explica el incremento en el transporte intestinal de calcio. Lo mismo ocurre a nivel óseo produciéndose una mayor resorción. En nuestra opinión, la HI es una «anomalía metabólica» o, mejor, una característica metabólica constitutiva heredable. En este sentido, lo que los pacientes con HI heredarían es la disponibilidad de tener en sus células un mayor número de VDR que aquellas personas con calciurias normales. La HI no se puede considerar una enfermedad sensu stricto, por lo que el tratamiento farmacológico debe ser individualizado

ABSTRACT

Idiopathic hypercalciuria (IH) is defined as that clinical situation in which an increase in urinary calcium excretion is observed, in the absence of hypercalcemia and other known causes of hypercalciuria. In recent years, its diagnosis in pediatric age has been more frequent because it has been known that it can debut with very different symptoms, in the absence of kidney stone formation. The discovery of genetic hypercalciuric stone-forming rats has allowed us to glimpse the pathophysiological mechanism of IH since they show many data in common with humans with IH as normal levels of blood calcium, intestinal calcium hyperabsorption, increased bone resorption and a defect in the renal tubular calcium reabsorption. In 1993, it was shown that in these animals there is an increase in the number of vitamin D receptors (VDR) in the intestine, which favors an increase in the functional capacity of calcitriol-VDR complexes that explains the increase in intestinal transport of calcium. The same happens at the bone level producing a greater resorption. In our opinion, IH is a 'metabolic anomaly' or, better, an inheritable constitutive metabolic characteristic. In this sense, what patients with IH would inherit is the availability of having a greater number of VDRs in their cells than those with normal urinary calcium excretion. IH cannot be considered a sensu stricto disease, so pharmacological treatment must be individualized