Valoración del sobrecrecimiento y traslocación bacterianos en el hígado graso no alcohólico, en pacientes con obesidad mórbida / An assessment of bacterial overgrowth and translocation in the non-alcoholic fatty liver of patients with morbid obesity

RESUMEN

Antecedentes se ha propuesto que el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID) y la traslocación bacteriana a través de la pared intestinal se relacionan con el hígado graso no alcohólico (HGNA). El objetivo del presente estudio ha sido estudiar dicha relación en obesos mórbidos. Pacientes y métodos: se incluyeron consecutivamente pacientes con obesidad mórbida previo a su intervención de cirugía bariátrica. Los criterios de exclusión fueron biopsia hepática normal, otras causas de enfermedad hepática o atrofia de la mucosa duodenal. Se realizó una gastroscopia para cultivo del aspirado duodenal, biopsias duodenales y extracción de sangre venosa periférica para estudio de lipopolisacárido (LPS) y proteína de unión del LPS (LBP). La biopsia hepática se realizó durante la intervención quirúrgica. Resultados: se incluyeron 71 pacientes; 26 fueron excluidos por biopsia hepática normal. Cuarenta y cinco tenían HGNA. Dieciocho eran varones, con edad media de 45,8 años (22-69) e índice de masa corporal (IMC) de 47,8 kg/m2 (37-58); el 25% tuvo SBID en el cultivo del aspirado duodenal. Existió significación estadística entre niveles de LBP y SBID con el grado de esteatosis (p < 0,05 y p = 0,077, respectivamente). No existió relación estadística con el índice de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), aunque sí hubo una tendencia a su asociación. Los niveles de LPS no guardaron relación con el grado de esteatosis o el índice de EHNA. Conclusiones: en pacientes con obesidad mórbida e HGNA se observan mayores niveles circulantes de LBP y mayor frecuencia de SBID cuanto mayor es el grado de esteatosis hepática

ABSTRACT

Background: small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) and bacterial translocation across the intestinal wall have been allegedly associated with non-alcoholic fatty liver (NAFL). Our goal was to study such alleged association in morbidly obese patients. Patients and methods: patients with morbid obesity were consecutively included prior to bariatric surgery. Exclusion criteria included normal liver biopsy, other causes of liver disease, and duodenal mucosal atrophy. A gastroscopy was performed for duodenal aspirate culture and duodenal biopsy, and peripheral venous blood was drawn to assess lipopolysaccharide (LPS) and LPS-binding protein (LBP) levels. A liver biopsy was carried out during surgery. Results: seventy-one patients were included; 26 were excluded because of normal liver biopsy. Forty-five had NAFL. Eighteen were male, mean age was 45.8 years (22-69), and BMI was 47.8 kg/m2 (37-58). A total of 25% had SIBO in their duodenal aspirate culture. There was statistical significance for the association of LBP levels and SIBO with steatosis grade (p < 0.05 and p = 0.077, respectively). There was no statistical association with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) index, but a trend towards association was found. LPS levels were not associated with steatosis grade or NASH index. Conclusions: the higher the grade of liver steatosis, the higher were the circulating LBP levels and SIBO rates seen in patients with morbid obesity and NAFL