Influencia de la variante rs670 del gen APOA1 en la respuesta HDL sérica a una dieta hipocalórica enriquecida con grasas poliinsaturadas frente a una enriquecida con grasas monoinsaturadas / Influence of rs670 variant of APOA1 gene on serum HDL response to an enriched-polyunsaturated vs. an enriched-monounsaturated fat hypocaloric diet

RESUMEN

Antecedentes y objetivos: las variantes genéticas del gen APOA1 se han relacionado con el perfil lipídico en sujetos obesos. Nuestro objetivo fue analizar los efectos del polimorfismo del gen rs670 APOA1 sobre el estado metabólico tras la ingesta de dos dietas hipocalóricas enriquecidas con grasas poliinsaturadas o con grasas monoinsaturadas. Métodos: trescientos sesenta sujetos obesos se asignaron al azar a dos grupos de intervención. Un grupo recibió una dieta enriquecida en grasas poliinsaturadas (dieta P) y el otro grupo una dieta enriquecida en grasas monoinsaturadas (dieta M) durante 12 semanas. Se evaluaron los efectos sobre los biomarcadores relacionados con el metabolismo lipídico y de hidratos de carbono antes y después de la intervención. Resultados: el índice de masa corporal, el peso, la masa grasa, la circunferencia de la cintura, la presión arterial sistólica, las concentraciones plasmáticas de leptina y la circunferencia de la cintura disminuyeron en todos los pacientes tras ambas dietas. En los portadores del alelo A, después de 12 semanas con la dieta P, los niveles de insulina (delta -7,3 ± 2,2 UI/I; p = 0,01) y HOMA-IR (delta -2,8 ± 0,5 unidades; p = 0,02) mejoraron de manera significativa. Tras el tratamiento con la dieta M, los niveles plasmáticos de insulina (delta -5,9 ± 1,2 UI/I; p = 0,01) y HOMAIR (delta -2,1 ± 0,8 unidades; p = 0,02) también mejoraron en los portadores del alelo A. Después de la intervención dietética con la dieta P, el colesterol-LDL (delta -12,1 ± 4,3 UI/I; p = 0,01) y el colesterol-HDL (delta 2,6 ± 0,7 unidades; p = 0,01) disminuyeron significativamente en los portadores del alelo A. Conclusiones: nuestro estudio mostró la asociación del polimorfismo rs670 ApoA1 con los cambios de resistencia a la insulina inducidos por ambas dietas y aportó evidencia adicional sobre la mejoría del colesterol-HDL y el colesterol-LDL después de una dieta rica en grasas poliinsaturadas en los portadores del alelo A

ABSTRACT

Background and objectives: genetic variants of the APOA1 gene have been related to lipid profile in obese subjects. Our aim was to analyze the effects of the rs670 APOA1 gene polymorphism on metabolic changes secondary to an enriched-polyunsaturated fat vs. an enriched-monounsaturated fat hypocaloric diet. Methods: 360 Caucasian obese subjects were randomly allocated to two groups. One group received an enriched-polyunsaturated fat (diet P) and the other an enriched-monounsaturated fat hypocaloric diet (diet M) during 12 weeks. The effects on serum biomarkers related to lipid and carbohydrate metabolism were evaluated before and after the dietary intervention. Results: after both diets, body mass index, weight, fat mass, waist circumference, systolic blood pressure, plasma leptin concentration, and waist circumference decreased in all patients. After 12 weeks of intervention with diet P, plasma insulin levels and HOMA-IR decreased in A-allele carriers delta -7.3 ± 2.2 IU/L (p = 0.01), and delta -2.8 ± 0.5 units (p = 0.02), respectively. The same changes in delta were observed after diet M in A-allele carriers insulin delta -5.9 ± 1.2 IU/L (p = 0.01), and HOMA-IR delta -2.1 ± 0.8 units (p = 0.02). In A-allele carriers, LDL-cholesterol decreased and HDL-cholesterol increased after the dietary intervention with diet P delta -12.1 ± 4.3 mg/dL (p = 0.01), and delta 2.6 ± 0.7 mg/dL (p = 0.01), respectively. No differences in lipid profile were observed after diet M. These improvements were not observed in non-A-allele carriers after both interventions. Conclusions: our study showed the association of the rs670 ApoA1 polymorphism with insulin resistance changes as induced by both diets. An enriched-polyunsaturated fat diet produced an additional improvement of HDL-cholesterol and LDL-cholesterol in A-allele carriers