Severe hypokalemia and rebound hyperkalemia during barbiturate coma in patients with severe traumatic brain injury / Hipopotasemia grave e hiperpotasemia de rebote durante el coma terapéutico inducido por barbitúricos en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas

ABSTRACT

OBJECTIVES: To evaluate the incidence of severe potassium disturbances during barbiturate coma therapy in patients with severe traumatic brain injury (TBI), and the characteristics of these patients. METHODS: The study comprised 37 patients with severe TBI who were treated for barbiturate coma between 2015 and 2017 in level 3 intensive care units of two hospitals. RESULTS: No potassium disturbance occurred in 14 patients. Seventeen patients developed mild-moderate hypokalemia (2.6-3.5 mEq/L), and 6 patients developed severe hypokalemia (< 2.5 mEq/L) following the induction of barbiturate therapy. The incidence of mild-to-severe barbiturate-induced hypokalemia was 62.2% and the rate of severe hypokalemia was 16.2%. The mean potassium supply per day during thiopentone therapy was statistically significantly different between patients with mild-to-moderate hypokalemic and those with severe hypokalemic (p < 0.001). Four of 6 patients with severe hypokalemia developed rebound hyperkalemia exceeding 6mEq/L following the cessation of barbiturate infusion. The nadir potassium concentration was 1.5 mEq/L and the highest value was 6.8 mEq/L. The mean time to reach nadir potassium concentrations was 2.8 days. The mortality rate of the 6 patients was 66.7%. Of the 2 survivors of severe hypokalemia, the Glasgow Outcome Scale (GOS) on discharge and the extended GOS one year after the trauma were 5 and 8 respectively. CONCLUSIONS: Severe hypokalemia refractory to medical treatment and rebound hyperkalemia is a serious adverse effect of thiopentone coma therapy in patients with severe TBI. Excessive and aggressive potassium replacement during the barbiturate-induced hypokalemia period must be avoided. Weaning barbiturate treatment over time may be advantageous in the management of severe serum potassium disturbances

RESUMEN

OBJETIVOS: Evaluar la incidencia de alteraciones graves de los niveles de potasio durante el coma terapéutico inducido por barbitúricos en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas (LCT) graves y las características de estos pacientes. MÉTODOS: El estudio incluyó 37 pacientes con LCT grave que habían sido tratados mediante coma terapéutico inducido por barbitúricos entre 2015 y 2017 en unidades de cuidados intensivos de nivel 3 de dos hospitales. RESULTADOS: En 14 pacientes no se observaron alteraciones de los niveles de potasio. Diecisiete pacientes desarrollaron hipopotasemia leve o moderada (2,6-3,5 mEq/l), y 6 pacientes desarrollaron hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l) después de la inducción de la terapia con barbitúricos. La incidencia de hipopotasemia de leve a grave inducida por barbitúricos fue del 62,2% y la tasa de hipopotasemia grave fue del 16,2%. El aporte medio de potasio al día durante el tratamiento con tiopentona fue diferente de forma estadísticamente significativa entre los pacientes con hipopotasemia leve o moderada y entre los que tenían hipopotasemia grave (p < 0,001). Cuatro de los 6 pacientes con hipopotasemia grave desarrollaron hiperpotasemia de rebote que superó los 6 mEq/l después de la suspensión de la infusión de barbitúricos. La concentración mínima de potasio fue de 1,5 mEq/l y el valor máximo de potasio fue de 6,8 mEq/l. El tiempo medio hasta alcanzar las concentraciones mínimas de potasio fue de 2,8 días. La tasa de mortalidad de los 6 pacientes fue del 66,7%. En los 2 supervivientes con hipopotasemia grave, los resultados de la Escala de Resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Scale, GOS) en el alta y la GOS extendida un año después del traumatismo fueron 5 y 8, respectivamente