Activación hemostática en el traumatismo craneoencefálico / Haemostatic activation in head injury

RESUMEN

Desde los estudios de Goodnight et al'., se conoce la relación entre el sistema nervioso central y el sistema de la coagulación sanguínea. Cuando se produce una lesión a nivel del encéfalo, la destrucción tisular produce la liberación de sustancias tromboplastínicas, principalmente Factor Tisular. Esta liberación produce una activación de la coagulación principalmente por la vía extrínseca. Ante esta base fisiopatológica nos planteamos avanzar en el estudio de esta relación, para lo cual realizamos un estudio prospectivo en el Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" de Zaragoza. El estudio esta formado por 67 pacientes con traumatismo craneoencefálico aislado, con un Glasgow medio de 10 puntos y un grupo control formado por 40 personas sanas. Realizamos dos extracciones de vena periférica, al ingreso y a las 24 horas de evolución. Determinamos parámetros globales de la coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, recuento de plaquetas y fibrinógeno), marcadores de hipercoagulabilidad (fragmentos de la protrombina F1+2 y complejo trombina antitrombina) y marcadores de fibrinolisis (D-dímeros).Nuestros resultados muestran que de forma precoz se produce un aumento en los niveles de fragmentos F1+2, TAT y D-dímeros tras producirse un traumatismo craneoencefálico. Una vez transcurridas las primeras 24 horas de evolución hay un descenso significativo de los marcadores de hipercoagulabilidad. También hemos detectado una alteración en los parámetros globales de la coagulación. Así de forma precoz tras un traumatismo craneoencefálico se produce un estado simultáneo de hipercoagulabilidad y fibrinolisis, que quizá intente conseguir un equilibrio hemostático (AU)