Mecanismos celulares reguladores de la excitabilidad celular: implicaciones funcionales y en epilepsia / Cellular mechanisms regulating neuronal excitability: functional implications and in epilepsy

RESUMEN

Introducción y desarrollo. Los mecanismos celulares que regulan la excitabilidad neuronal y la propagación de señales eléctricas en las dendritas de las neuronas piramidales son poco conocidos, aunque de gran importancia funcional y patológica. Por un lado, la capacidad de las dendritas de propagar activamente potenciales de acción es un fenómeno de importancia primordial en procesos relacionados con la memoria y el aprendizaje. Por otro lado, la desregulación de esta capacidad de activación dendrítica puede contribuir a la epilepsia. Hemos empleado la técnica de registro invitro, en rodajas de hipocampo de rata, de los voltajes y corrientes de membrana de células piramidales de la región de CA1 para analizar la participación de conductancias iónicas que pueden regular la excitabilidad y ejercer un control en la propagación de las señales dendríticas. Una de estas corrientes iónicas es la corriente de potasio dependiente de calcio que genera la post-hiperpolarización lenta que sigue a los potenciales de acción. Conclusión. Tanto la localización dendrítica de esta corriente de potasio activada por calcio, como su papel regulador en el control y la propagación de señales eléctricas, la convierten en un mecanismo subcelular de importancia capital tanto en la conducción dendrosomática de la actividad sináptica como en el control de la propagación retrógrada de potenciales de acción, procesos celulares íntimamente relacionados con el aprendizaje, la memoria y la epilepsia (AU)

ABSTRACT

Introduction and method. The cellular mechanisms that regulate neuronal excitability and the propagation of electrical signals in the dendrites of pyramidal neurons are incompletely understood and of key functional and pathological importance. The capacity of dendrites to actively propagate action potentials is vital in processes related to memory and learning. The deregulation of dendritic excitability may also contribute to epilepsy. The contributions of ionic conductances that regulate neuronal excitability and dendritic signal propagation have been analyzed using the in vitro hippocampal slice technique and recordings of transmembrane voltage and current of CA1 pyramidal neurons. One of these ionic currents is the slow calcium activated potassium current that generates the slow spike after hyperpolarization. Conclusion. The dendritic localization of this current and its role in the control and propagation of electrical signals provide a key subcellular mechanisms for the control of the dendro-somatic spread of synaptic signals and spike backpropagation, cellular processes closely linked with learning, memory and epilepsy (AU)