Receptores solubles de la interleucina 2 y del factor de necrosis tumoral en la cirrosis hepática de diversas etiologías. Relación con el pronóstico y la gravedad clínica / Soluble interleukin-2 and tumor necrosis factor receptor in liver cirrhosis. Relationship with clinical severity and prognosis
Med. clín (Ed. impr.)
; 122(12): 441-443, abr. 2004.
Artigo
em Es
| IBECS
| ID: ibc-31580
Biblioteca responsável:
ES1.1
Localização: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
FUNDAMENTO Y OBJETIVO:
Los mecanismos responsables del inicio y la progresión de las lesiones hepáticas en la cirrosis hepática de etiología viral y alcohólica no se conocen completamente en la actualidad, pero existen evidencias de la intervención de alteraciones del sistema inmunitario y de la producción de citocinas en la patogenia de estos procesos. PACIENTES YMÉTODO:
Se han determinado mediante enzimoinmunoanálisis las concentraciones séricas del receptor soluble del factor de necrosis tumoral (sTNF-R55) y del receptor soluble de la interleucina 2 (sIL-2R) en 49 pacientes diagnosticados de cirrosis hepática. Se agruparon según su etiología (33 casos de cirrosis alcohólica y 16 de cirrosis viral) y pronóstico (siguiendo la clasificación de Child-Pugh) y los valores séricos se compararon con los obtenidos en 26 sujetos sanos no bebedores que formaban el grupo control.RESULTADOS:
Las concentraciones séricas de sTNF-R55 y de sIL-2R han sido significativamente más altas en el grupo de pacientes. No se han encontrado diferencias significativas en las concentraciones de sIL-2R entre las cirrosis hepáticas de etiologías viral y alcohólica, pero sí en las concentraciones de sTNF-R55. Existe una correlación entre las concentraciones de ambos receptores y los grados de Child-Pugh, así como con la albúmina, la bilirrubina total y la fosfatasa alcalina, todos ellos parámetros relacionados con la gravedad y el pronóstico de la cirrosis.CONCLUSIONES:
Las concentraciones séricas de sTNF-RSS y de sIL-2R se correlacionan con el pronóstico de la cirrosis hepática con independencia de su etiología. Este hecho puede ser reflejo de la estimulación de las células T y de los monocitos y macrófagos e indicaría que el mecanismo de destrucción hepatocelular puede estar más relacionado con la persistencia de la respuesta inmunitaria que con el daño directo producido por el alcohol o los virus de la hepatitis B o C (AU)
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Coleções:
Bases de dados nacionais
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Espanha
Contexto em Saúde:
ODS3 - Saúde e Bem-Estar
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ODS3 - Meta 3.5 Prevenção e tratamento do consumo de substâncias psicoativas
Problema de saúde:
Meta 3.3: Acabar com as doenças tropicais negligenciadas e combater as doenças transmissíveis
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Meta 3.5 Prevenção e tratamento do consumo de substâncias psicoativas
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Álcool
Base de dados:
IBECS
Assunto principal:
Prognóstico
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Biópsia
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Índice de Gravidade de Doença
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Receptores de Interleucina-2
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Infecções por HIV
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Abuso de Substâncias por Via Intravenosa
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Receptores do Fator de Necrose Tumoral
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Hepatite C Crônica
/
Cirrose Hepática
Tipo de estudo:
Estudo de etiologia
/
Estudo prognóstico
Limite:
Adulto
/
Feminino
/
Humanos
/
Masculino
Idioma:
Espanhol
Revista:
Med. clín (Ed. impr.)
Ano de publicação:
2004
Tipo de documento:
Artigo
Instituição/País de afiliação:
Hospital Clínico Universitario San Cecilio/España