Butirato y carcinogénesis colorrectal / Butyrate and colorectal carcinogenesis

RESUMEN

Introducción. En los últimos años, múltiples estudios epidemiológicos y experimentales han demostrado que la ingesta de una dieta rica en fibra disminuye la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal. Estudios in vitro han demostrado que el ácido butírico, un ácido graso de cadena corta derivado de la fermentación de la fibra dietética en el colon, bloquea la proliferación de células tumorales derivadas de cáncer de colon, por lo que se cree que es el principal componente protector de las dietas ricas en fibra en la carcinogénesis colónica. Métodos. En este artículo hemos realizado una revisión exhaustiva de la bibliografía. Tras un breve resumen del modelo genético del cáncer colorrectal, analizamos las propiedades antitumorales del butirato, así como el estado actual de conocimiento de su mecanismo de acción molecular. Resultados. La carcinogénesis es un proceso multietapa caracterizado por la expansión del área de proliferación, la alteración del patrón de diferenciación y la disminución de la apoptosis. En cultivos celulares derivados de cáncer de colon se ha observado que el butirato, a concentraciones fisiológicas, inhibe la proliferación celular bloqueando la célula en fase G1 del ciclo celular, induce diferenciación y apoptosis, y modula la expresión de múltiples genes, incluidos algunos de los oncogenes y genes supresores implicados en la carcinogénesis colorrectal. Conclusión. Actualmente se cree que el butirato es el principal componente protector de la fibra dietética en la carcinogénesis colorrectal, al inducir detención de crecimiento, diferenciación y apoptosis. Sin embargo, se necesita realizar más estudios para determinar el mecanismo exacto de acción molecular (AU)