En astrocitos humanos, el estrés hipoglicémico facilita la inserción de amiloide beta, AbP, 1-40 que forma un canal de calcio no regulado / In human astrocytes, the hipoglycemic stress helps amiloid beta, AbP, 1-40 insertion that makes a non-regulated calcium channel

RESUMEN

Los hallazgos patológicos de la enfermedad de Alzheimer (EDA) incluyen pérdida selectiva de neuronas, numerosos depósitos extra celulares denominados placas seniles y ovillos neurofibrilares en el cerebro de los pacientes. El principal componente de las placas seniles es un péptido de 39 a 43 aminoácidos denominado proteína beta amiloide (AßP). Un creciente número de reportes sugiere que los elevados niveles de beta amiloide extracelular en la enfermedad de Alzheimer altera la homeostasis del calcio libre intracelular. En concordancia con resultados previos, nosotros hemos mostrado anteriormente que en las neuronas hipotalámicas expuesta al AßP (1-40), Se produce la formación espontánea de canales catiónicos selectivos a través de la membrana plasmática. Esta entrada desregulada de Ca² y Na+ conduce a la apoptosis neuronal. En este estudio, cultivamos astrocitos humanos (línea celular 132 INI) con un medio de cultivo libre de calcio y procedimos a exponer las células 132 INI al AßP (1-40), luego de pre-incubar en ausencia de D-glucosa o en su nivel fisiológico (5,5 mM). Encontramos y reportamos aquí que, una exposición de 15 min de los astrocitos a un medio privado de D-glucosa ocasiona una rápida entrada de Ca² y Na+ se redujo sustancialmente. Ya que la hipoglicemia deteriora la síntesis de ATP, el nivel de ATP debería caer y por tanto todas las ATP-asas de la membrana plasmática, tales como las bombas catiónicas, se tornarían incapaces de mantener el equilibrio del Na+, Ca² y K+