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Autoimmunity and molecular mimicry in tropical spastic paraparesis/human T-lymphotropic virus-associated myelopathy
García-Vallejo, F; Domínguez, M. C; Tamayo, O.
Afiliação
  • García-Vallejo, F; Universidad del Valle. Facultad de Ciencias da Saude. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Laboratorio de Biología Molecular y Patogénesis. Cali. CO
  • Domínguez, M. C; Universidad del Valle. Facultad de Ciencias da Saude. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Laboratorio de Biología Molecular y Patogénesis. Cali. CO
  • Tamayo, O; Universidad Santiago de Cali. Facultad de Medicina. Cali. CO
Braz. j. med. biol. res ; 38(2): 241-250, fev. 2005. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-393642
Biblioteca responsável: BR1.1
RESUMO
Viruses share antigenic sites with normal host cell components, a phenomenon known as molecular mimicry. It has long been suggested that viral infections might trigger an autoimmune response by several mechanisms including molecular mimicry. More than 600 antiviral monoclonal antibodies generated against 11 different viruses have been reported to react with 3.5 percent of cells specific for uninfected mouse organs. The main pathological feature of tropical spastic paraparesis/human T-lymphotropic virus type I (HTLV-I)-associated myelopathy (TSP/HAM) is a chronic inflammation of the spinal cord characterized by perivascular cuffing of mononuclear cells accompanied by parenchymal lymphocytic infiltration. We detected the presence of autoantibodies against a 98- to 100-kDa protein of in vitro cultured human astrocytes and a 33- to 35-kDa protein from normal human brain in the serum of HTLV-I-seropositive individuals. The two cell proteins exhibited molecular mimicry with HTLV-I gag and tax proteins in TSP/HAM patients, respectively. Furthermore, the location of 33- to 35-kDa protein cross-reaction correlated with the anatomical spinal cord areas (in the rat model) in which axonal damage has been reported in several cases of TSP/HAM patients. Our experimental evidence strongly suggests that the demyelinating process occurring in TSP/HAM may be mediated by molecular mimicry between domains of some viral proteins and normal cellular targets of the spinal cord sections involved in the neurodegeneration.
Assuntos
Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Vírus Linfotrópico T Tipo 1 Humano / Paraparesia Espástica Tropical / Autoimunidade / Astrócitos / Mimetismo Molecular Tipo de estudo: Fatores de risco Limite: Animais / Humanos Idioma: Inglês Revista: Braz. j. med. biol. res Assunto da revista: Biologia / Medicina Ano de publicação: 2005 Tipo de documento: Artigo / Documento de projeto País de afiliação: Colômbia Instituição/País de afiliação: Universidad Santiago de Cali/CO / Universidad del Valle/CO
Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Vírus Linfotrópico T Tipo 1 Humano / Paraparesia Espástica Tropical / Autoimunidade / Astrócitos / Mimetismo Molecular Tipo de estudo: Fatores de risco Limite: Animais / Humanos Idioma: Inglês Revista: Braz. j. med. biol. res Assunto da revista: Biologia / Medicina Ano de publicação: 2005 Tipo de documento: Artigo / Documento de projeto País de afiliação: Colômbia Instituição/País de afiliação: Universidad Santiago de Cali/CO / Universidad del Valle/CO
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