Compensatory renal growth and mitochondrial function: the influence of warm ischemia and reperfusion / Hipertrofia renal compensatória e função mitocondrial: influência da isquemia quente e reperfusão

ABSTRACT

PURPOSE: To evaluate the influence of ischemia/reperfusion injury on renal compensatory growth (CGR) and mitochondrial function. METHODS: Forty five Wistar rats were divided in 3 groups Control Group (GC) - 21 rats were submitted to a sham laparotomy and sacrificed at 1st (6 rats) and 7th (15 rats) postoperative days to evaluate the dry weight of both kidneys and their growth during 1 week (6 rats) and to quantify mitochondrial respiration (9 rats); Group 1 (G1) - 12 rats underwent right nephrectomy and were sacrificed 7 days later for analysis of renal mitochondrial function (6 rats) and dry weight (6 rats). Group 2 (G2) - renal warm ischemia for 60 minutes followed by right nephrectomy was performed in 12 rats; they were sacrificed 7 days later to evaluate renal mitochondrial function (6 rats) and dry weight (6 rats). RESULTS: Dry weight (mg) of left kidneys at 7th day GC - 219±18, G1 - 281±23 and G2 - 338±39 (GCxG1 p<0.01; GCxG2 p<0.001; G1xG2 p<0.01). State 4 mitochondrial respiration rate and respiratory control ratio (RCR) were similar in all groups (p>0.05). State 3 respirations (mM/min/mg) in GC, G1 and G2 was respectively 99±23, 132±22 and 82±44 (p<0.02; the only statistical difference noted was between groups G1xG2 - p<0.05). CONCLUSIONS: Following unilateral nephrectomy CRG is associated with an increase in state 3 of mitochondrial respiration. Renal ischemia/reperfusion injury enhances the CRG provoked by unilateral nephrectomy but such enhancement seems independent on mitochondrial respiration.

RESUMO

OBJETIVO: Avaliar a influência da lesão de isquemia/reperfusão na hipertrofia renal compensatória (HRC) e na função mitocondrial. MÉTODOS: 45 ratos Wistar foram divididos em três grupos Grupo Controle (GC) - 21 ratos submetidos apenas à laparotomia e sacrificados no 1º dia (6 ratos) e 7º dia pós-operatório (15 ratos) para avaliar o peso seco de ambos os rins e seu crescimento durante uma semana (6 ratos) e quantificar a função mitocondrial (9 ratos); Grupo 1 (G1) - 12 ratos submetidos à nefrectomia direita e sacrificados após 7 dias para análise da função mitocondrial renal (6 ratos) e peso renal seco (6 ratos); Grupo 2 (G2) - isquemia renal quente durante 60 minutos no rim esquerdo seguida da nefrectomia direita foi realizada em 12 ratos, que foram sacrificados após 7 dias para avaliação da função mitocondrial (6 ratos) e peso seco (6 ratos). RESULTADOS: peso seco (mg) do rim esquerdo no 7º dia GC= 219±18; G1=281±23 e G2=338±39 (GCxG1 p<0,01; GCxG2 p<0,001; G1xG2 p<0,01). O estado 4 da função mitocondrial e a Razão de Controle Respiratório (RCR) foram semelhantes em todos os grupos (p>0,05). O estado 3 da respiração mitocondrial (mMO2/min/mg) no GC, G1 e G2 foi, respectivamente 99±23, 132±22 e 88±44 (p<0,02; a única diferença estatística foi observada entre os grupos G1xG2 - p<0,05). CONCLUSÕES: após nefrectomia unilateral a HRC está associada ao aumento do estado 3 da respiração mitocondrial. A lesão de isquemia/reperfusão renal aumenta a HRC estimulada pela nefrectomia unilateral, mas este aumento parece independer da respiração mitocondrial.