Mecanismos de glucosuria renal por acción de la tioacetamida en ratas / Mechanisms of glycosuria renal by action of the thioacetamide in rats

RESUMEN

Se determinó el efecto que produce la tioacetamida (TAA) sobre el estado físico de las mambranas, la composición lipídica y el transportador Na+- glucosa de la membrana de borde ciliado renal (MBCR) con la finalidad de establecer el mecanismo por el cual esta droga produce glucosuria sin hiperglicemia en ratas cuando se administra por v¡a subcutánea. Se encontró disminución de la anisotrop¡a del DPH (aumento de la fluidez) en MBCR tratadas, disminución en las concentraciones de colesterol, fosfolípidos y en la relación lípido/proteína (R L/P). Se detectó en MBCR controles, mayor concentración de esfingomielina y fosfatidiletanolamina y en MBCR tratadas, mayor concentración de fosfatidilcolina. En cuanto a ácidos grasos se encontró en mayor proporción el C 160 y C 180 en MBCR controles y en tratadas el C 203. Indicando con estos resultados que la TAA produce aumento de la fluidez de las MBCR, debido a los cambios en su composición lipídica, y este cambio en la fluidez ha sido implicado en la disminución de la actividad de la proteína transportadora de Na+-glucosa. No se observó efecto en la incubación "in vivo" de las MBCR con cantidades crecientes de TAA sobre la captación de [14C]-glucosa. En el ensayo de unión de [3H] florizina a las MBCR, se hallaron los siguientes valores para KD 0,78uM y 0,86 uM, y los números de sitios para [3H] florizina de 69 y 33 pmoles/mg de proteína, en controles y tratados respectivamente. En PAGE-SDS de los polipéptidos de MBCR tratados se observó una disminución de varios polipéptidos tales como 22,73 y 212 KDa. Se discuten las posibles implicaciones de estos resultados: