El factor HIF-1 inducido por la hipoxia y la sensibilidad al oxígeno: rol del hierro intracelular: [revisión] / HIF-1 factor induced by hypoxia and oxygen sensitivity: role of intracellular iron: [review]

RESUMEN

Los dos factores inducibles por la hipoxia, HIF-1 y HIF-2 son los principales mediadores de la adaptación celular a la hipoxia y se hallan fuertemente expresados, en condiciones de hipoxia tanto regional como sistémica. HIF-2 parece estar más en relación con la secreción de EPO por los fibroblastos maduros intersticiales. Al producirse un estado de hipoxia sistémica, como es el caso de la anemia, se induce la formación de HIF-1 y 2. Las células tubulares renales expresan sólo HIF-1. El HIF2 se encuentra en las células glomerulares, las células endoteliales peritubulares y los fibroblastos intersticiales. HIF-1 y HIF-2 parecen ejercer roles complementarios más que papeles redundantes in vivo. Ambos factores han sido estudiados en diversas patologías renales en lesiones renales agudas, en patología crónica del riñón, en la poliquistosis renal y en el cáncer de riñón. Diversas sustancias químicas, incluyendo el hierro, son capaces de inhibir a las HIF û prolil û hidroxilasas (PHD) evitar así la degradación de las moléculas de HIF 1 y 2.

ABSTRACT

Both hypoxia inducible factors, HIF-1 and HIF-2 are the main mediators of cellular adaptation to hypoxia and are strongly expressed under conditions of regional and systemic hypoxia. HIF-2 seems to be more related to the secretion of mature EPO interstitial fibroblasts. Upon a state of systemic hypoxia, such as anemia, induces the formation of HIF-1 and 2. Renal tubular cells express only HIF-1. The HIF2 found in glomerular cells, peritubular endothelial cells and interstitial fibroblasts. HIF-1 and HIF-2 seem to play complementary roles rather than redundant roles in vivo. Both factors have been studied in various kidney diseases in acute kidney injury, in chronic kidney disease, in polycystic kidney disease and kidney cancer. Various chemical substances, including iron, can inhibit the HIF - prolyl - hydroxylas e (PHD) thus avoiding the degradation of HIF molecules 1 and 2.