Metabolismo do ferro na cardiomiopatia chagásica crônica: [Carta ao Editor] / Iron metabolism in chronic Chagas cardiomyopathy: [Letter to Editor]

RESUMO

É notória uma intensa resposta inflamatória em indivíduos infectados com adoença de Chagas (Trypanosoma cruzi), enfermidade crônica degenerativa na qual estão envolvidos eventos inflamatórios que atingem um dos principais órgãos-alvo, o coração, com demonstrados efeitos colaterais cardiometabólicos.1 De fato, segundo relatos de Pinto2 e confirmado em estudos, a deficiência de ferro potencializa o processo infeccioso, levando a acentuada piora no prognóstico dos pacientescom essa enfermidade.3 Análise feita em pacientes com insuficiência cardíaca revela alterações no metabolismo do ferro, sendo este fato intrínseco ao mecanismo patofisiológico da insuficiência cardíaca.4 O complexo questionamento paradoxal de um estudo de revisão Pinto2, chama a atenção e leva a hipóteses levantadas em outros estudos, em que a infecção pelo T. Cruzi ativa uma cascata imunológica. Nesse contexto, há um hormônio chamado hepcidina, que é estimulado por célulasespecíficas do sistema imunológico, tendo, portanto, participação nos mecanismos reguladores do metabolismo do ferro5. Diante disso, o paralelo entre o metabolismo do ferro descrito durante a resposta inflamatória perpassa pelo eixo hepcidina-IL-6 (citocina pró-inflamatória).