Chagasic enteropathy

O comprometimento dos órgãos ocos do aparelho digestivo pode ocorrer nos portadores da fase crônica da doença de Chagas. O mecanismo básico é a destruição dos neurônios do sistema nervoso entérico. Conquanto o megaesôfago e o megacólon sejam as expressões mais notáveis e estudadas da forma digestiva da doença de Chagas, o envolvimento do intestino delgado (enteropatia chagásica) é menos freqüente e menos conhecido do que o das duas entidades mencionadas. A enteropatia chagásica pode ser responsável por importantes manifestações clínicas e laboratoriais que se assemelham às das síndromes dispéptica, de pseudo-obstrução intestinal e de supercrescimento bacteriano no intestino delgado. A enteropatia chagásica também acarreta peculiares alterações funcionais, particularmente relacionadas à atividade motora do órgão, bem como, à absorção intestinal de carboidratos. Na prática, o diagnóstico fundamenta-se na documentação radiográfica da ectasia de segmentos da víscera. O tratamento comporta o controle clínico das síndromes acima mencionadas e, eventualmente, operações cirúrgicas apropriadas.

Susceptibilidade da mucosa gástrica à açao lesiva de um sal biliar em ratos chagásicos crônicos / Susceptibility of gastric mucosa to the noxions effect of a bile salt in rats with chronic Chagas' disease

Ratos inoculados previamente com a cepa Y do Trypanosoma cruzi (n = 15) e ratos-controles de mesma idade e sexo (n = 15) foram submetidos a estudo que consistiu no exame da mucosa gástrica após a exposiçäo in vivo da mesma à soluçäo acidificada de um sal biliar, o taurocolato de sódio (TC). Em 10 animais de cada grupo procedeu-se também à contagem dos neurônios do plexo mientérico do estômago e ao exame histopatológico dos corpos neuronais, feito em microscopia óptica convencional. Escores indicativos da gravidade das lesöes produzidas pelo RTC foram significativamente maiores (P <0,002) nos ratos chagásicos que nos controles. A área erosada da mucosa gástrica, em % da área total da regiäo glandular do estômago, foi significativamente maior (P < 0,02) nos animais chagásicos (25,2 ñ 18,0) que nos controles (11,0 ñ 17,4) quanto ao número de neurônios intramurais do estômago, näo foi observada diferença significante (P >0,10) entre os ratos chagásicos (1683,6 ñ 449, 7 n = 10) e os controles (1732,8 ñ 401,1 n = 10). Näo houve diferença qualitativa ao exame histopatológico dos corpos neuronais. Estes resultados indicam que, na doença de Chagas experimental crônica, a mucosa gástrica é mais sensível à açäo lesiva do TC, o que sugere reduçäo da citoproteçäo natural do estômago. Esta anormalidade näo deve decorrer de alteraçöes da inervaçäo intrínseca que impliquem reduçäo do número de neurônios intramurais do estômago, mas pode ser o resultado de alteraçöes qualitativas näo detectáveis à microscopia óptica

Pericardite constritiva causando perda anormal de proteínas pelo tubo digestivo. Relato de 2 casos / Constrictive pericarditis causing abnormal protein-losing through digestive tube. Report of 2 cases

Os autores descrevem dois casos de pericardite constrictiva cronica causando perda anormal de proteinas pelo tubo digestivo. No primeiro caso, coexistiram varias das alteracoes clinicas e laboratoriais descritas na sindrome, todas com elevada intensidade. A correcao cirurgica da constriccao pericardica foi seguida por regressao incompleta e transitoria da anormalidade. Esta irreversibilidade foi atribuida a concomitancia de obstrucao da drenagem linfatica abdominal, possivel sequela de lesao ganglionar tuberculosa, que foi demonstrada radiologicamente. No segundo caso, estavam presentes apenas alteracoes laboratoriais sugestivas da gastrenteropatia perdedora de proteinas. Apos a pericardiectomia houve regressao completa e pemanente do disturbio. Os possiveis mecanismos geradores de perda intestinal de proteinas na insuficiencia cardiaca congestiva, as anormalidades clinicas e laboratoriais decorrentes do defeito, bem como os meios diagnosticos e terapeuticos da perda de proteinas sao comentados