Diagnóstico de los síndromes de malabsorción / Malabsorption syndrome diagnosis

Los síndromes de malabsorsión son una de las principales causas de diarrea crónica de tipo entérico y con compromiso del estado general. Los tres principales síndromes de malabsorción son la enfermedad celíaca; la insuficiencia pancreática exocrina y los síndromes de asa ciega con proliferación de la flora intestinal y colonización del intestino delgado. La sospecha diagnóstica inicial de malabsorción es clínica y luego se comprueba mediante la demostración de esteatorrea y con el test de absorsión de D-xylosa. El diagnóstico se confirma finalmente mediante el estudio histológico de la biopsia de intestino delgado, que revela la existencia de atrofia vellositaria y microvellositaria. Ultimamente han adquirido importancia los exámenes inmunológicos (anticuerpos antiendomisio), los que son altamente sensibles y específicos. El tratamiento es propio de cada variedad fisiopatológica de malabsorción y consiste en: - Régimen sin gluten (enfermedad celíaca)- Antibióticos (síndrome de asa ciega)- Pancreatina o extractos pancreáticos (insuficiencia pancreática exocrina).

Gastroenteriris / Gastroenteritis

Las gastroenteritis agudas son autolimitadas; su duración oscila generalmente entre 3 y 5 días; su pronóstico es benigno salvo en los niños y ancianos deshidratados; en los pacientes inmunodeprimidos y ocasionalmente en los viajeros. En estos últimos se trata de diarrea acuosa, secretora, sin sangre, habitualmente afebril, acompañada inicialmente por vómitos que cesan rápidamente. Su agente etiológico habitual es la Escherichia coli enterotóxica en la mayorías de los casos. Dada la corta y rápida del cuadro no procede realizar estudio microbiológicos ni administrar antibióticos (Ciprofloxacino o trimetoprim sulfamidazol) salvo si el cuadro es febril y se prolonga por más de 5 días. Cuando hay indicación, se puede administrar ciprofloxacino o trimetoprim sulfamidazol.

Diagnóstico clínico de las diarreas / Clinical diagnosis of diarrheas

La diarrea no es una enfermedad sino un síndrome muy frecuente que reconoce numerosos y variados agentes etiológicos y mecanismos fisiopatológicos. A pesar de lo anterior, la clínica basada en algunos datos anamnésticos y hallazgos semiológicos permite, en la mayoría de los casos, formular diagnósticos certeros antes de recurrir a la realización de exámenes de laboratorio y de procedimientos instrumentales. Los datos clínicos necesarios están al alcance de todo médico general y se basan en el conocimiento del tiempo y tipo de evolución; las características de las materias fecales y la existencia o no de compromiso del estado general. Los tratamientos sintomáticos son útiles en las diarreas agudas no febriles ni disentéricas pero de poco valor en las diarreas crónicas. En estas últimas, no debería instituirse, a ciegas, en un tratamiento farmacológico y menos aún uno antibiótico, que puede ocultar transitoriamente una afección orgánica seria.

Afecciones hepatobiliares autoinmunes / Auto-immune hepatobiliary diseases

Las afecciones hepato-biliares autoinmunes son relativamente infrecuentes en la práctica clínica y es posible que una cierta proporción de ellas pasen inadvertida o se incluyan en el grupo de las hepatopatías criptogénicas. Histológicamente se caracterizan por una inflamación crónica, persistente y progresiva de las células y conductos intrahepáticos que es característica sólo en las etapas iniciales ya que en las avanzadas son ocultadas por la fibrosis propia de la cirrosis. Clínicamente se destacan las formas colestásicas con prurito, ictericia, compromiso del estado general. En las formas avanzadas aparecen las manifestaciones de insuficiencia hepática; la hipertensión portal y las neoplasias (hepatocarcinoma y colangiocarcinomas) que son menos frecuentes en estas hepatologías autoinmunes que en las por virus C. El tratamiento médico se basa en el empleo de corticoides y/o azatioprina en el caso de las hepatitis autoinmunes y de colestiramina o ácido ursodeoxicólico en la cirrosis biliar primaria y en la colangitis esclerosante.