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1.
Braz. j. infect. dis ; 18(1): 48-52, Jan-Feb/2014. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-703055

RESUMO

Background: Tolerance and response to antiviral HCV treatment is poor in advanced fibrosis. The aim of this study was to assess SVR rate and its predictive factors in HCV advanced fibrosis patients treated in real life with full dose PEG-IFN plus RBV and to evaluate the adverse events related to treatment. Methods: A multicentric, retrospective study was conducted at six university hospitals. METAVIR F3 and F4 HCV monoinfected patients who were treated with PEG-IFN and RBV had their data analyzed. A stepwise logistic regression analysis was performed to identify the variables independently related to SVR. Adverse events were recorded during treatment. Results: 308 patients were included, 75% genotype 1 and 23% genotype 3. METAVIR F3 was present in 39% and F4 in 61% of patients. The median Child Pugh score for F4 patients was 5 (5–9). The global SVR rate was 34%, 11% were relapsers and 55% were nonresponders. SVR rates were similar between patients treated with PEG-IFN alfa 2a or alfa 2b (p = 0.24). SVR rates according to Child–Pugh score were 26% (Child A) and 18% (Child B). The independent factors related to SVR in F4 patients were genotype 3, RVR and fewer Child Pugh score points. Treatment interruption occurred in 31% patients and death occurred in 1.9%, all with liver cirrhosis. Conclusion: Treatment of HCV in patients with advanced fibrosis should not be postponed. However, a very careful evaluation of cirrhotic patients must be performed before treatment is indicated and careful monitoring is required during treatment. .


Assuntos
Feminino , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Antivirais/administração & dosagem , Hepatite C Crônica/tratamento farmacológico , Interferon-alfa/administração & dosagem , Cirrose Hepática/etiologia , Polietilenoglicóis/administração & dosagem , Ribavirina/administração & dosagem , Antivirais/efeitos adversos , Quimioterapia Combinada/métodos , Genótipo , Hepacivirus/genética , Hepatite C Crônica/complicações , Hepatite C Crônica/virologia , Interferon-alfa/efeitos adversos , Valor Preditivo dos Testes , Polietilenoglicóis/efeitos adversos , Estudos Retrospectivos , RNA Viral/genética , Proteínas Recombinantes/administração & dosagem , Proteínas Recombinantes/efeitos adversos , Ribavirina/efeitos adversos , Índice de Gravidade de Doença , Carga Viral
2.
GED gastroenterol. endosc. dig ; 30(2): 52-61, abr.-jun. 2011. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-639266

RESUMO

Osteodistrofia hepática é distúrbio de mineralização óssea associada à doença hepática crônica, sendo a osteoporose, e mais raramente a osteomalácia, sua forma de apresentação clínica. Apesar de pouco diagnosticada e com prevalência de grande variação na literatura, na maioria das vezes, apresenta-se de forma assintomática e, quando não identificada, aumenta consideravelmente o risco de fratura e sequelas permanentes. Seu diagnóstico, portanto, requer alta suspeição e faz-se, na prática clínica, por meio da avaliação da densitometria óssea. De fisiopatogenia multifatorial, envolve fatores genético, ambiental e do próprio estado clínico-nutricional do paciente. Uma atenção maior deve ser despendida a hepatopatas desnutridos, com cirrose hepática avançada, doença colestática crônica e transplantados pelo maior risco de desmineralização óssea. Nesta revisão, será discorrido sobre o metabolismo fisiológico da síntese óssea e a fisiopatologia do distúrbio de mineralização óssea, desde mecanismos fisiopatogênicos na doença hepática crônica, seu diagnóstico e revisão da terapêutica atual empregada.


Hepatic osteodystrophy is a disorder of bone mineralization associated to liver disease, clinically manifested by osteoporosis and more rarely osteomalacia. Although seldomly diagnosed and varying greatly in literature, most of the time, it presents asymptomatically and, when it is not recognized, it enhances considerably the risk of fracture and permanent sequelae. Indeed it requires a high grade of suspicion and it is confirmed by means of bone densitometry evaluation in clinical practice. Presenting with a multifactorial physiopathology, it involves factors, such as genetical, environmental, and patient clinical-nutritional status. A greater attention must be spent on patients with liver disease, especially those malnourished, with advanced cirrhosis, chronic cholestatic disease, and transplanted, because of a higher risk of bone demineralization. In this data, it will be reviewed the bone synthesis metabolism and the physiopathology of bone mineralization disorder ? since fisiopatogenic mechanisms in chronic liver disease, diagnosis and recent therapeutic review employed.


Assuntos
Humanos , Osteoporose , Desmineralização Patológica Óssea , Osteomalacia , Calcificação Fisiológica , Hepatite Autoimune , Doença Hepática Crônica Induzida por Substâncias e Drogas
3.
GED gastroenterol. endosc. dig ; 29(4): 126-135, out.-dez. 2010. ilus, tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-602452

RESUMO

Osteodistrofia hepática é distúrbio de mineralização óssea associada à doença hepática crônica, sendo a osteoporose, e mais raramente, a osteomalácia, sua forma de apresentação clínica. Apesar de pouco diagnosticada e prevalência com grande variação na literatura, na maioria das vezes, apresenta-se de forma assintomática e, quando não identificada, aumenta consideravelmente o risco de fratura e sequelas permanentes. Seu diagnóstico, portanto, requer alta suspeição e faz-se, na prática clínica, por meio da avaliação da densitometria óssea. De fisiopatogenia multifatorial, envolve fatores genético, ambiental e do próprio estado clínico-nutricional do paciente. Uma atenção maior deve ser despendida a hepatopatas desnutridos, com cirrose hepática avançada, doença colestática crônica e transplantados pelo maior risco de desmineralização óssea. Nesta revisão, será discorrido sobre o metabolismo fisiológico da síntese óssea e a fisiopatologia do distúrbio de mineralização óssea, desde mecanismos fisiopatogênicos na doença hepática crônica, seu diagnóstico e revisão da terapêutica atual empregada.


Hepatic osteodystrophy is a disorder of bone mineralization associated to liver disease, clinically manifested by osteoporosis and more rarely osteomalacia. Although seldomly diagnosed and varying greatly in literature, most of the time, it presents asymptomatically and, when it is not recognized, it enhances considerably the risk of fracture and permanent sequelae. Indeed it requires a high grade of suspicion and it is confirmed by means of bone densitometry evaluation in clinical practice. Presenting with a multifactorial physiopathology, it involves factors, such as genetical, environmental, and patient clinical-nutritional status. A greater attention must be spent on patients with liver disease, especially those malnourished, with advanced cirrhosis, chronic cholestatic disease, and transplanted, because of a higher risk of bone demineralization. In this data, it will be reviewed the bone synthesis metabolism and the physiopathology of bone mineralization disorder - since fisiopatogenic mechanisms in chronic liver disease, diagnosis and recent therapeutic review employed.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Deficiência de Vitamina D , Calcificação Fisiológica , Distúrbios do Metabolismo do Cálcio , Hepatopatias , Hepatopatias/complicações , Osteomalacia , Osteoporose , Colestase , Transplante de Fígado , Hepatite Autoimune
4.
Braz. j. infect. dis ; 9(2): 142-149, Apr. 2005. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-408456

RESUMO

Progression of chronic hepatitis C is known to be associated with some factors, but influence of HCV genotypes is still controversial. Association between HCV genotypes and other risk factors was examined to determine which factors are associated with progression of infection. One hundred consecutive anti-HCV positive volunteer blood donors were evaluated for several risk factors, examined for HCV genotypes, and submitted to hepatic biopsy and biochemical exams.HCV genotyping were carried out in 89 patients and hepatic biopsy in 78. Transmission routes were found to be illicit intravenous drug use (26 percent), Gluconergan® use in a non-safe manner (48 percent) and blood transfusion (15 percent). HCV genotype was 1 in 45 percent, 3 in 40 percent, and it was not associated with the stage of fibrosis or with inflammatory activity. There was no significant association of factors related to infection, chronic alcohol use, or duration of illness, with progression of the lesion. There was a significant association of aminotransferase levels and the fibrosis stage. Univariate analysis showed that the age at contamination, patient's age, GT-gamma, and aminotransferase levels over three times the upper normal limits, were associated with fibrosis stages 2 to 4. Multivariate analysis detected age (odds ratio=1.19), and GT-gamma (odds ratio=2.02) as independent factors.


Assuntos
Adulto , Feminino , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Doadores de Sangue , Hepacivirus/genética , Hepatite C Crônica/virologia , Cirrose Hepática/patologia , RNA Viral/análise , Alanina Transaminase/sangue , Aspartato Aminotransferases/sangue , Brasil/epidemiologia , Progressão da Doença , Genótipo , Hepacivirus/imunologia , Anticorpos Anti-Hepatite C/sangue , Hepatite C Crônica/epidemiologia , Hepatite C Crônica/patologia , Análise de Regressão , Fatores de Risco
5.
GED gastroenterol. endosc. dig ; 19(1): 37-41, jan.-fev. 2000.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-312495

RESUMO

O TTV é um vírus identificado inicialmente por Nishizawa e col. como agente associado à hepatite pós-transfusional não A-não G. As taxas de prevalência variam muito, de um país a outro, dados recentes mostrando níveis elevados de detecção de TTV DNA no soro de pacientes com hepatite crônica de etiologia desconhecida e, mesmo, de indivíduos normais. Os estudos realizados até o presente não sustentam a hipótese de que esse vírus esteja relacionado à paatogenia da doença hepática


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Hepatopatias , Vírus , Hepatite Crônica/etiologia
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