Fibra alimentar: ingestão adequada e efeitos sobre a saúde do metabolismo / Dietary fiber: adequate intake and effects on metabolism health

Os efeitos positivos da fibra alimentar estão relacionados, em parte, ao fato de que uma parcela da fermentação de seus componentes ocorre no intestino grosso, o que produz impacto sobre a velocidade do trânsito intestinal, sobre o pH do cólon e sobre a produção de subprodutos com importante função fisiológica. Indivíduos com elevado consumo de fibras parecem apresentar menor risco para o desenvolvimento de doença coronariana, hipertensão, obesidade, diabetes e câncer de cólon. O aumento na ingestão de fibras reduz os níveis séricos de colesterol, melhora a glicemia em pacientes com diabetes, reduz o peso corporal e foi associado com menores níveis séricos de proteína C reativa ultrassensível. O maior consumo de fibras e a ingestão de mais fibras do que a atualmente recomendada (14 g/1.000 kcal) poderão trazer maior benefício à saúde, incluindo a redução de processos inflamatórios de baixo grau.

The positive effects of dietary fiber are related, in part, to the fact that a portion of the fermentation of components takes place in the large intestine, which has an impact on the speed of digestion, pH of the colon, and production of by-products with important physiological functions. Individuals with high fiber intake seem to have lower risk of developing coronary artery disease, hypertension, obesity, diabetes, and colon cancer. The increase in fiber intake reduces serum cholesterol, improves blood glucose in patients with diabetes, reduces body weight, and is associated with lower serum ultrasensitive C-reactive protein. Increased fiber intake and intake of more fiber than the currently recommended level (14 g/1,000 kcal) may provide greater health benefits, including reducing low-grade inflammation.

Beneficio de los probióticos en prevención primaria de dermatitis atópica / Probiotics for primary prevention of pediatric atopic dermatitis

La dermatitis atópica (DA) corresponde a la enfermedad inflamatoria crónica de la piel más frecuente en la infancia. Su aparición parece ser el resultado de la interacción entre la predisposición genética y múltiples factores ambientales. Además, la disfunción de la barrera cutánea jugaría un rol esencial en las exacerbaciones de la presentación clínica. Los probióticos corresponden a microorganismos vivos cuya administración en la cantidad adecuada es beneficiosa para la salud del paciente. La administración oral de probióticos muestra diversos efectos positivos tanto en la homeostasis del tubo digestivo como en el sistema inmune. Recientemente, numerosos investigadores se han enfocado en el efecto de los probióticos en la supresión de la respuesta alérgica, y han evaluado su efecto profiláctico y/o terapéutico en DA, asma y alergias alimentarias. La suplementación prenatal con probióticos para la prevención primaria de DA se ha estudiado en diversos ensayos clínicos con cierta evidencia que sustenta su eficacia. Dado que los probióticos son reconocidos como un ingrediente seguro de los alimentos, éstos podrían ofrecer una alternativa para reducir la respuesta alérgica en una mujer embarazada de un niño con alto riesgo de DA.

Atopic dermatitis (AD) is the most frequent chronic inflammatory skin desease in childhood. Its onset seems to be the result of the interaction between genetic predispose and multiple environmental factors. Furthermore, barrier dysfunction of atopic skin is likely to play an essential role in the exacerbation of clinical presentation. Probiotics are live microorganisms which when in adequate amounts confer health benefits to the patient. Orally administered probiotics exhibit many positive effects on gut homeostasis and immune system. Recently, many researchers have focused on the suppressive effect of probiotic agents on allergic responses, and have evaluated its prophylactic and/or therapeutic efficacy for AD, asthma and food allergy. Prenatal probiotic supplementation for primary prevention of pediatric AD has been studied in clinical trials with some evidence to support its efficacy. Because probiotics are recognized as safe food ingredients, they may offer an alternative to reduce allergic responses for pregnant women carrying high-risk children for AD.

Estudio de factores de riesgo para colonización por enterococo resistente a vancomicina en el Hospital Militar de Santiago / Risk factors associated to vancomycin-resistant enterococccus colonization in the Army Hospital in Santiago

Since the appearance of Vancomicin-resistant enterococci (VRE) in our country, the Chilean Ministry of Health recommended the surveillance of intestinal colonization in patients in critical wards. We report the results of surveillance in ICU and onco-hematological wards from 2002 to 2008, with analysis of possible risk factors: demographical data, use and type of antibiotic, days of hospitalization prior to sampling, and year of hospitaliza-tion. Colonization rate increased from 0.03 cases per lOOObed-days in2003 to 0.18 cases during2008. Univariate analysis identified 7 risk factors associated with ERV colonization: hospitalization in ICU, use of antibiotics, use of 3 or more compounds, use of imipenem or colistin, > 10 days of hospitalization prior to the study and year of hospitalization ( before 2007 or after). Multivariate analysis by logistic binary regression showed that only the last two: >10 days of hospitalization prior to the study and year of hospitalization (before 2007 or after), were significantly associated to colonization by ERV.

Desde la emergencia de Enterococcus resistente a vancomicina (ERV) en Chile, el Ministerio de Salud recomendó la vigilancia de colonización intestinal por ERV en pacientes hospitalizados en unidades de pacientes críticos. Describimos los resultados de vigilancia en UCI y Unidad de Aislamiento de Pacientes Hemato-oncológicos desde 2002 a 2008, analizando probables factores de riesgo: datos demográficos, uso y tipo de antimicrobiano, días de hospitalización previo a la toma de muestra y año de hospitalización. La tasa de colonización aumentó de 0,03 casos por 1000 días cama en 2003 a 0,18 durante 2008. El análisis univariado permitió identificar siete factores asociados al riesgo de colonización por ERV: hospitalización en UCI, uso previo o actual de antimicrobianos, haber recibido tres o más antibióticos, terapia con imipenem o colistin, más de 10 días de hospitalización y el año de hospitalización. El análisis multivariado mediante regresión logística binaria, señaló la duración de la hospitalización hasta el momento del estudio (> 10 días) y el año de hospitalización (2007 o después) como factores significativamente asociados al riesgo de colonización por ERV.

Translational research into gut microbiota: new horizons in obesity treatment / Pesquisa translacional em microbiota intestinal: novos horizontes no tratamento da obesidade

Obesity is a pandemic which has been rapidly developing for three decades. When a population is submitted to the same nutritional stress, some individuals are less susceptible to diet-induced weight gain and hyperglycemia. This observation suggests that other mechanisms are involved which are not directly related to the human genome. The human gut contains an immense number of microorganisms, collectively known as the microbiota. Evidence that gut microbiota composition can differ between obese and lean humans has led to the speculation that gut microbiota can participate in the pathophysiology of obesity. Different mechanisms have been proposed to explain the link between gut flora and obesity. The first mechanism consists in the role of the gut microbiota to increase energy extraction from indigestible dietary polysaccharides. The second, consists in the role of gut flora to modulate plasma lipopolysaccharide levels which triggers chronic low-grade inflammation leading to obesity and diabetes. A third mechanism proposes that gut microbiota may induce regulation of host genes that modulate how energy is expended and stored. However, further studies are needed to clarify a number of issues related to the relationship between the gut microbiota and obesity.

A obesidade é uma pandemia que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Quando uma população é submetida ao mesmo estresse nutricional, alguns indivíduos são menos suscetíveis ao ganho de peso induzido pela dieta e à hiperglicemia. Essa observação sugere que outros mecanismos não diretamente relacionados ao genoma humano estejam envolvidos. O intestino humano é colonizado por milhões de bactérias, que coletivamente constituem a flora comensal normal. A evidência de que a composição da flora intestinal pode ser diferente em humanos magros e obesos levou à especulação de que a flora intestinal pode participar na fisiopatologia da obesidade. Diferentes mecanismos foram propostos para tentar explicar a correlação entre flora intestinal e obesidade. O primeiro mecanismo consiste no papel da flora intestinal na extração de energia de polissacarídeos não digeríveis. O segundo mecanismo envolve a modulação dos níveis de lipopolissacarídeo pela flora intestinal, o que desencadeia uma inflamação crônica subclínica que acarreta obesidade e diabetes. Um terceiro mecanismo propõe que a flora intestinal pode induzir a regulação de genes do hospedeiro que modulam como a energia é gasta e armazenada. Entretanto, estudos adicionais são necessários para estabelecer o papel da flora intestinal no desenvolvimento da obesidade.

Microbiota intestinal de indivíduos que sofreram acidente ocupacional com materiais biológicos e que realizaram profilaxia anti-retroviral / Intestinal microbiota of individuals who suffered occupational accidents with biological materials and underwent antiretroviral prophylaxis

Avaliar a microbiota intestinal de indivíduos que sofreram acidente ocupacional com materiais biológicos e receberam anti-retrovirais foi o objetivo deste estudo. O grupo de estudo constou de 23 indivíduos com idade entre 18-45 anos, sendo 13 doadores de sangue e 10 que sofreram acidente ocupacional. Foram avaliados a microbiota intestinal, antropometria e exames laboratoriais pré, pós e 30 dias após o término da medicação. Zidovudina mais lamivudina foi utilizada em 70 por cento dos indivíduos associado ao nelfinavir, 20 por cento ao efavirenz e 10 por cento ao ritonavir. As alterações nutricionais e dietéticas-laboratoriais e de microbiota intestinal foram analisadas em três momentos. M1: até dois dias do início da profilaxia; M2: no último dia da profilaxia e M3: 30 dias após o término da profilaxia. Náuseas, vômitos e diarréia estiveram presentes em 50 por cento no segundo momento do estudo. Sobrepeso em 70 por cento, desnutrição e eutrofia em 10 por cento, dos indivíduos, não se modificaram durante o estudo. Transaminases, triglicérides, LDL-colesterol se elevaram no segundo momento e normalizaram 30 dias após término da medicação. Houve redução significativa dos Lactobacillus, Bifidobacterium e Bacteróides nos três momentos. Uso de anti-retrovirais provocou impacto significativo na microbiota intestinal dos indivíduos, sem recuperação em 30 dias.

The aim of this study was to evaluate the intestinal microbiota of individuals who had suffered occupational accidents and had received antiretrovirals. The study group consisted of 23 individuals between 18 and 45 years old, of whom 13 were blood donors and 10 had suffered occupational accidents. Intestinal microflora, anthropometry and laboratory tests were evaluated before, after and 30 days after discontinuation of the medication. Zidovudine plus lamivudine was used in association with nelfinavir for 70 percent of the individuals, with efavirenz for 20 percent and with ritonavir for 10 percent. Nutritional, diet, laboratory and intestinal microbiota abnormalities were analyzed at three times: M1, not more than two days after starting prophylaxis; M2, on the last day of prophylaxis; and M3, 30 days after ending prophylaxis. Nausea, vomiting and diarrhea were present in 50 percent at M2. Overweight in 70 percent, malnutrition and eutrophy in 10 percent of the individuals remained unchanged during the study. Transaminases, triglycerides and LDL-cholesterol because elevated at M2 and normalized 30 days after discontinuation of the medication. There were significant reductions in Lactobacillus, Bifidobacterium and Bacteroides at the three times. The use of antiretrovirals caused a significant impact on the individuals' intestinal microbiota, without recovery after 30 days.

El rol de los prebióticos, probióticos y simbióticos en gastroenterología / Role of prebiotics, probiotics and sinbiotics in gastroenterology

El tracto gastrointestinal es indudablemente el área más expuesta a microorganismos y antígenos dietarios. El epitelio intestinal es un importante componente de la barrera de la mucosa intestinal, el cual debe discriminar adecuadamente entre bacterias patogénicas y no-patogénicas. La flora bacteriana intestinal tiene un efecto condicionador sobre la homeostasis del intestino, entregando señales que regulan el epitelio, el sistema inmune de la mucosa y la actividad neuromuscular del intestino. Estudios han demostrado que la flora bacteriana comensal y sus componentes, son factores importantes en la patogénesis de varias enfermedades gastrointestinales, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome intestino irritable, cáncer de colon, enfermedad hepática crónica. Aunque estudios experimentales han demostrado que prebióticos, probióticos y simbióticos ejercen efectos antibacterianos, modulación inmune y antiinflamatorios, lo cual puede ser beneficioso en algunas enfermedades gastrointestinales, su real papel en el ser humano aún debe ser evaluado. Porque no todos poseen el mismo efecto terapéutico, colonización con específicos probióticos y simbióticos (incluyendo la ingeniería bacteriana para secretar citokinas anti-inflamatorias y restaurar la flora comensal y la tolerancia intestinal) podría ser la próxima estrategia para el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales y otras enfermedades inmunológicas.

Patogénesis de la hipertensión portal / Pathogenesis of portal hypertension

It is now well established that portal hypertension is not a purely mechanical phenomenon. Primary hemodynamic alterations develop in the hepatic and systemic circulatory systems; these alterations in combination with mechanical factors contribute to the development of portal hypertension. In the hepatic circulation, these hemodynamic alterations are characterized by vasoconstriction and impaired hepatic vasodilatory responses, whereas in the systemic circulation, particularly in the splanchnic bed, vessels are hyperemic with increased flow. Thus, an increase in intrahepatic resistance in conjunction with increased portal venous inflow, mediated through splanchnic dilation, contributes to the development of portal hypertension. The ensuing development of elevated flow and transmural pressure through collateral vessels from the hypertensive portal vasculature into the lower pressure systemic venous circulation accounts for many of the complications, such as bleeding esophageal varices, observed with portal hypertension. The importance of the primary vascular origin of portal hypertension is emphasized by the utility of current therapies aimed at reversing these hemodynamic alterations, such as nitrates, which reduce portal pressure through direct intrahepatic vasodilatation, and fi blockers and octreotide, which reduce splanchnic vasodilatation and portal venous inflow. New evidence concerning relevant molecular mechanisms of contractile signaling pathways in hepatic stellate cells and the complex regulatory pathways of vasoactive molecules in liver endothelial cells makes a better understanding of these processes essential for developing further experimental therapies for portal hypertension. This article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the hemodynamic alterations that characterize and account for the development of portal hypertension.

Actualmente está bien establecido que la hipertensión portal no es un fenómeno puramente mecánico. En esta entidad se presentan alteraciones hemodinámicas primarias en los sistemas circulatorios hepático y sistémico; estas alteraciones en combinación con factores mecánicos, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. En la circulación hepática, las alteraciones hemodinámicas se caracterizan por vasoconstricción y una respuesta anómala a la vasodilatación, mientras que en la circulación sistémica, especialmente en el lecho esplácnico, los vasos están congestivos y con un flujo aumentado. Por lo tanto un incremento en las resistencias intrahepáticas asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado a través de la dilatación esplácnica, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. La consecuencia del flujo y la presión transmural elevada a través de los vasos colaterales a partir de una vasculatura portal hipertensa hacia la circulación venosa sistémica con menor presión, conlleva a muchas de las complicaciones observadas en la hipertensión portal, como la hemorragia por várices esofágicas. La importancia del origen vascular primario de la hipertensión portal se basa en la utilidad de terapias actuales orientadas a revertir estas alteraciones hemodinámicas, como los nitratos que reducen la presión portal, a través de vasodilatación intrahepática directa y los P bloqueadores y octreótida, que reducen la vasodilatación esplácnica y el flujo venoso portal. Además, existen nuevas evidencias en relación con los mecanismos moleculares de vías de señalización contráctil de las células estelares hepáticas y complejas vías de regulación de sustancias vasoactivas en las células endoteliales hepáticas que han ayudado a entender mejor estos procesos esenciales para el desarrollo de terapias experimentales para la hipertensión portal. Este artículo revisa los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones hemodinámicas que caracterizan y condicionan el desarrollo de la hipertensión portal.