RESUMO
Introduction: The morbidity and mortality of patients undergoing bowel transit reconstruction reach significant values. Perhaps this and other factors could explain why 30-60% of patients end up with definitive ostomies, even those with initially temporary ostomies, due to the procedure risks. Objective: To analyze retrospectively the medical records of patients undergoing bowel transit reconstruction in one of the SUS referral hospitals in São Paulo from October 2008 to December 2011. Results: The mean age of our patients was 53.9 years and 54% of those 100 patients studied between October 2008 and December 2011 had significant comorbidity. The indication for creating an initial ostomy was malignancy in 43%, and the mean stoma duration 14.3 months. The mortality rate was 6%. Conclusion: Although the bowel transit reconstruction is a procedure quite desired by patients, its indication should be carefully evaluated, with an appropriate consent from the patient. .
Introdução: A morbi-mortalidade de pacientes submetidos à reconstrução de trânsito intestinal alcança valores significativos e, por esse e outros fatores, talvez se explique o fato que de 30 a 60% dos portadores de ostomia intestinal terminal passam a possuí-la de maneira definitiva, apesar de, na maior parte das vezes, ela ser realizada como procedimento provisório com o argumento de maior segurança do paciente. Objetivo: Analisar retrospectivamente os dados de prontuário de pacientes submetidos à reconstrução de trânsito intestinal em um dos hospitais de referência do SUS na cidade de São Paulo no período de outubro de 2008 a dezembro de 2011. Resultados: A média de idade dos pacientes foi de 53,9 anos e 54% dos 100 pacientes estudados no período de outubro de 2008 e dezembro de 2011 padeciam de alguma comorbidade. A indicação para confecção da ostomia inicial decorreu de doença maligna em 43% e o tempo médio de permanência com o estoma foi de 14,3 meses. A taxa de mortalidade foi de 6%. Conclusão: Embora a reconstrução do trânsito intestinal seja um procedimento bastante desejado pelos pacientes, sua indicação deve ser bastante criteriosa, com consentimento adequado por parte do paciente.
Assuntos
Estomia/mortalidade , Comorbidade , Mortalidade , Intestinos/cirurgia , Sistema Único de Saúde , Distribuição por Sexo , Medição de Risco , Procedimentos de Cirurgia Plástica , Centros de Atenção Terciária , Intestinos/patologia , AnestésicosRESUMO
CONTEXT: Peripheral neuropathy is one of the chronic complications of diabetes mellitus and is directly related to gastrointestinal consequences of the disease. Myenteric neurons are affected in some pathological conditions such as diabetic neuropathy. The imbalance between cellular antioxidants and free radicals, leading to an increase in oxidative stress, is considered one of the main factors responsible for neuronal damages in diabetes. Drugs that reduce the oxidative stress may play a significant role in the treatment of neurological complications of diabetes mellitus. OBJECTIVE: To evaluate the effect of L-glutamine supplementation on the myenteric neurons from the cecum and duodenum of Wistar rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus. METHODS: The animals were divided in four groups (n = 5): non-treated normoglycemics, normoglycemics treated with L-glutamine, non-treated diabetics and diabetics treated with L-glutamine from the 4th day of diabetes induction on. The amino acid L-glutamine was added to their diet at 1 percent. Giemsa's technique was employed to stain the myenteric neurons. We determined the cell body area of 500 neurons in each group studied. The quantitative analysis was performed by sampling in an area of 16.6 mm² in the cecum and 3.6 mm² in the duodenum of each animal. RESULTS: After the supplementation with L-glutamine in the duodenum, we observed a preservation of neuronal density in groups normoglycemic and diabetic (P<0.05). We also observed a preservation of the cell bodies area in diabetic animals (group treated with L-glutamine) (P<0.05). In the cecum, that preservation was not evident. CONCLUSION: Supplementation with L-glutamine (1 percent) promoted a neuroprotective effect on the myenteric neurons from the duodenum of rats, both in terms of natural aging and of diabetes mellitus.
CONTEXTO: Os neurônios entéricos são afetados em condições patológicas, como a neuropatia diabética. A neuropatia periférica é uma das complicações crônicas do diabetes mellitus e está diretamente relacionada com as manifestações gastrointestinais da doença. O desequilíbrio entre antioxidantes celulares e radicais livres, com o consequente aumento do estresse oxidativo, é considerado um dos principais responsáveis pelas alterações neuronais provocadas pelo diabetes. Drogas que reduzem o estresse oxidativo podem ter papel relevante no tratamento das complicações neurológicas do diabetes mellitus. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da suplementação com L-glutamina sobre os neurônios mioentéricos do ceco e duodeno de ratos Wistar com diabetes mellitus induzido pela estreptozootocina. MÉTODOS: Os animais foram divididos em quatro grupos (n = 5): normoglicêmicos, normoglicêmicos suplementados com L-glutamina, diabéticos, diabéticos suplementados com L-glutamina a partir do 4º dia da indução do diabetes. O aminoácido L-glutamina foi adicionado à ração na quantidade de 1 por cento. A técnica de Giemsa foi utilizada para evidenciar os neurônios mioentéricos. Foram avaliadas as áreas de corpos celulares de 500 neurônios em cada grupo estudado. A análise quantitativa foi realizada em uma área de 16,6 mm² no ceco e 3,6 mm² no duodeno de cada animal. RESULTADOS: Após suplementação com L-glutamina verificou-se no duodeno a preservação da densidade neuronal tanto nos animais normoglicêmicos quanto nos animais diabéticos (P<0,05), e também o restabelecimento da área do corpo celular nos animais diabéticos (P<0,05). No ceco esta preservação e restabelecimento não foram evidenciados. CONCLUSÃO: A suplementação com L-glutamina (1 por cento) teve efeito neuroprotetor sobre os neurônios mioentéricos do duodeno tanto em condições de envelhecimento natural como no diabetes mellitus.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Suplementos Nutricionais , Diabetes Mellitus Experimental/patologia , Neuropatias Diabéticas/prevenção & controle , Glutamina/administração & dosagem , Intestinos/patologia , Plexo Mientérico/efeitos dos fármacos , Neurônios/efeitos dos fármacos , Doença Crônica , Ceco/inervação , Ceco/patologia , Diabetes Mellitus Experimental/complicações , Neuropatias Diabéticas/etiologia , Neuropatias Diabéticas/patologia , Duodeno/inervação , Duodeno/patologia , Intestinos/inervação , Plexo Mientérico/patologia , Neurônios/patologia , Ratos Wistar , EstreptozocinaRESUMO
El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, plaquetopeniay daño renal. Constituye la primeracausa de insuficiencia renal aguda en la edad pediátrica y la segunda de insuficiencia renal crónica.Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC,por su sigla en inglés) es el primer agente etiológico de SUH; su principal reservorio es el ganado bovinoy la vía de transmisión, los alimentos contaminados.Hasta el presente no existe un tratamiento específicopara disminuir la progresión del SUH.El estudio de los mecanismos por los cuales STEC infecta y la toxina Shiga induce SUH puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias para impedir estaenfermedad.
Assuntos
Criança , Injúria Renal Aguda , Infecções por Escherichia coli/prevenção & controle , Intestinos/patologia , Insuficiência Renal Crônica , Toxina Shiga , Síndrome Hemolítico-Urêmica/complicaçõesRESUMO
BACKGROUND: Short segment Barrett's esophagus is defined by the presence of <3 cm of columnar-appearing mucosa in the distal esophagus with intestinal metaplasia on histophatological examination. Barrett's esophagus is a risk factor to develop adenocarcinoma of the esophagus. While Barrett's esophagus develops as a result of chronic gastroesophageal reflux disease, intestinal metaplasia in the gastric cardia is a consequence of chronic Helicobacter pylori infection and is associated with distal gastric intestinal metaplasia. It can be difficult to determine whether short-segment columnar epithelium with intestinal metaplasia are lining the esophagus (a condition called short segment Barrett's esophagus) or the proximal stomach (a condition called intestinal metaplasia of the gastric cardia). AIMS: To study the association of short segment Barrett's esophagus (length <3 cm) with gastric intestinal metaplasia (antrum or body) and infection by H. pylori. PATIENTS AND METHODS: Eight-nine patients with short segment columnar-appearing mucosa in the esophagus, length <3 cm, were studied. Symptoms of gastroesophageal reflux disease were recorded. Biopsies were obtained immediately below the squamous-columnar lining, from gastric antrum and gastric corpus for investigation of intestinal metaplasia and H. pylori. RESULTS: Forty-two from 89 (47.2 percent) patients were diagnosed with esophageal intestinal metaplasia by histopathology. The mean-age was significantly higher in the group with esophageal intestinal metaplasia. The two groups were similar in terms of gender (male: female), gastroesophageal reflux disease symptoms and H. pylori infection. Gastric intestinal metaplasia (antrum or body) was diagnosed in 21 from 42 (50.0 percent) patients in the group with esophageal intestinal metaplasia and 7 from 47 (14.9 percent) patients in the group with esophageal columnar appearing mucosa but without intestinal metaplasia. CONCLUSION: Intestinal metaplasia is a frequent finding in patients with <3 cm of columnar-appearing mucosa in the distal esophagus. In the present study, short segment intestinal metaplasia in the esophagus is associated with distal gastric intestinal metaplasia. Gastroesophageal reflux disease symptoms and H. pylori infection did not differ among the two groups studied.
RACIONAL: Esôfago de Barrett de segmento curto é definido pela presença de mucosa semelhante à gástrica no esôfago distal, extensão <3 cm, com metaplasia intestinal na histopatologia. Esôfago de Barrett é fator de risco ao adenocarcinoma do esôfago. Enquanto esôfago de Barrett se desenvolve como resultado do refluxo gastroesofágico crônico, metaplasia intestinal da cárdia é conseqüência da infecção crônica pelo Helicobacter pylori e está associada à metaplasia gástrica distal. Epitélio colunar com metaplasia intestinal localizada no esôfago distal, extensão <3 cm (condição denominada de esôfago de Barrett de segmento curto) ou a mesma entidade localizada no estômago proximal (condição denominada de metaplasia intestinal da cárdia) por ser muitas vezes confundida. OBJETIVO: Estudar a associação de esôfago de Barrett segmento curto (extensão <3 cm) com metaplasia intestinal gástrica (corpo e antro) e infecção pelo Helicobacter pylori. PACIENTES E MÉTODOS: Participaram do estudo 89 pacientes com mucosa do esôfago distal semelhante à gástrica, extensão <3 cm. Os pacientes foram questionados sobre sintomas de doença do refluxo gastroesofágico. Biopsias foram obtidas imediatamente abaixo da transição escamocolunar e do corpo e antro gástrico para investigação de metaplasia intestinal e pesquisa de Helicobacter pylori. RESULTADOS: Quarenta e dois dos 89 (47,2 por cento) pacientes foram diagnosticados com metaplasia intestinal esofágica na histopatologia. A idade média foi significativamente mais alta no grupo com metaplasia intestinal esofágica. Nos dois grupos estudados (com e sem metaplasia intestinal de esôfago distal), a relação masculino/feminino, sintomas de doença do refluxo gastroesofágico e infecção pelo Helicobacter pylori foi semelhante. Metaplasia intestinal gástrica (corpo e antro) foi diagnosticada em 21 de 42 (50,0 por cento) dos pacientes com metaplasia intestinal esofágica e 7 de 47 (14,9 por cento) do grupo com mucosa colunar esofágica, mas sem evidência de metaplasia intestinal. CONCLUSÃO: Metaplasia intestinal é achado freqüente em pacientes com mucosa semelhante à gástrica no esôfago distal, extensão <3 cm. No presente estudo, metaplasia intestinal de segmento curto no esôfago está associada à metaplasia gástrica distal. A freqüência de sintomas de refluxo gastroesofágico e infecção pelo Helicobacter pylori não mostrou diferenças significativas nos dois grupos estudados.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Esôfago de Barrett/patologia , Infecções por Helicobacter/patologia , Intestinos/patologia , Estômago/patologia , Biópsia , Esofagoscopia , Refluxo Gastroesofágico , Gastroscopia , Gastrite/microbiologia , Gastrite/patologia , Metaplasia/patologiaRESUMO
Background: Multifocal chronic gastritis, associated to intestinal metaplasia, is considered a preneoplastic lesion, closely associated to intestinal type gastric cancer. Aim: To study the frequency of microsatellite instability (MSI) and loss of heterozygosity (LOH) in areas of chronic gastritis and intestinal metaplasia in gastric biopsies of patients without cancer. Material and methods: Gastric biopsy samples from 34 patients without cancer (22 with multifocal atrophic gastritis and 12 with diffuse antral gastritis), were studied. Glands from areas of chonic gastritis and intestinal metaplasia and lymphocytes, were collected using laser microdissection of paraffin embedded samples. The analysis of 15 mono and dinucleotide microsatellites was used to assess LOH and MSI. Results: LOH and MSI were found in some of the markers in 55% (12/22) and 59% (13/22) of cases with intestinal metaplasia, respectively. Only one of 12 areas with diffuse atrophic gastritis had MSI and a different area had LOH (p <0.05 or less, when compared with areas of multifocal atrophic gastritis). Three areas of normal epithelium in patients with multifocal atrophic gastritis, also had alterations. Most of these alterations were concordant with adjacent areas with intestinal metaplasia. Conclusions: LOH and MSI was found in areas of intestinal metaplasia in more than half of the studied cases and in few areas of atrophic gastritis without intestinal metaplasia. These findings suggest that genotypic alterations may precede phenotypic modifications and that intestinal metaplasia is a preneoplastic lesion (Rev Méd Chile 2003; 131: 1365-74).
Assuntos
Humanos , Gastrite/genética , Intestinos/patologia , Perda de Heterozigosidade , Repetições de Microssatélites/fisiologia , Doença Crônica , Mucosa Gástrica/patologia , Gastrite Atrófica/complicações , Gastrite Atrófica/genética , Gastrite/complicações , Metaplasia/complicações , Metaplasia/genética , Metaplasia/patologia , Lesões Pré-Cancerosas/genética , Lesões Pré-Cancerosas/patologia , Neoplasias Gástricas/genética , Neoplasias Gástricas/patologiaRESUMO
Os autores apresentam um estudo da incidencia etiopatogenica, do valor do fator psiquico e do genetico da fisiopatologia e do quadro clinico da retocolite ulcerativa inespecifica, estudando a forma cronica recidivante, a forma grave, a forma cronica continua e a forma aguda da molestia. Em seguida consideram o diagnostico diferencial, o exame radiologico, os exames retossigmoidoscopicos e o colonoscopico. Sao vistos ainda os sintomas em outros departamentos, em especial com esteroides e sulfasalazina