Hiperhomocist(e)inemia / Hyperhomocyst(e)inemia
Acta bioquím. clín. latinoam
; 33(1): 5-26, mar. 1999. ilus
Article
em Es
| LILACS
| ID: lil-241825
Biblioteca responsável:
AR144.1
RESUMEN
A través de numerosos datos derivados de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha establecido que existe una correlación positiva entre la hiperhomocist(e)inemia (HH(e)) y las enfermedades vasculares. Los datos clínicos confirman que la homocisteína (Hcy) es un factor de riesgo independiente de afecciones arteriales oclusivas (coronaria, cerebrovascular y periféricovascular) así como también trombosis venosa periférica. Este aminoácido contiene un sulfhidrilo y se forma por la desmetilación de la metionina. Es normalmente catalizado a cistationina por la enzima cistationina ß-sintetasa (CBS), dependiente de fosfato de piridoxal. Homocisteína también es remetilada a metionina por las enzimas 5-metiltetrahidrofolato-Hcy metiltransferasa (metionina sintetasa), dependiente de vitamina B12 y betaína-Hcy metiltransferasa. Estados nutricionales tales como deficiencias en vitamina B12, vitamina B6 o folato y defectos genéticos de las enzimas CBS o 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa, pueden contribuir al aumento de los niveles plasmáticos de Hcy. La patogénesis del daño vascular inducido por Hcy puede ser multifactorial: daño directo sobre el endotelio, aumento de la peroxidación de lipoproteínas de baja densidad, incremento de tromboxano A2 plaquetario o menor activación de la proteína C. En el presente trabajo, se describen los más recientes estudios acerca de la patogénesis de la HH(e) y las implicancias para una óptima terapia
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Temas:
Informacoes_doencas_cronicas_degenerativas
Base de dados:
LILACS
Assunto principal:
Trombose
/
Cistationina beta-Sintase
/
Aterosclerose
/
Homocisteína
/
Metionina
/
Metilenotetra-Hidrofolato Desidrogenase (NADP)
Idioma:
Es
Revista:
Acta bioquím. clín. latinoam
Assunto da revista:
Bioqu¡mica
/
Qu¡mica Cl¡nica
Ano de publicação:
1999
Tipo de documento:
Article