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Exp Gerontol ; 190: 112422, 2024 Jun 01.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-38599502

RESUMO

The onset of Alzheimer's disease is related to neuron damage caused by massive deposition of Aß in the brain. Recent studies suggest that excessive Aß in the brain mainly comes from peripheral blood, and BBB is the key to regulate Aß in and out of the brain. In this study, we explored the pathogenesis of AD from the perspective of Aß transport through the BBB and the effect of QKL injection in AD mice. The results showed that QKL could improve the cognitive dysfunction of AD mice, decrease the level of Aß and Aß transporter-RAGE, which was supported by the results of network pharmacology, molecular docking and molecular dynamics simulation. In conclusion, RAGE is a potential target for QKL's therapeutic effect on AD.


Assuntos
Doença de Alzheimer , Peptídeos beta-Amiloides , Modelos Animais de Doenças , Receptor para Produtos Finais de Glicação Avançada , Doença de Alzheimer/tratamento farmacológico , Doença de Alzheimer/metabolismo , Animais , Receptor para Produtos Finais de Glicação Avançada/metabolismo , Camundongos , Peptídeos beta-Amiloides/metabolismo , Barreira Hematoencefálica/metabolismo , Barreira Hematoencefálica/efeitos dos fármacos , Masculino , Simulação de Acoplamento Molecular , Camundongos Transgênicos , Simulação de Dinâmica Molecular , Encéfalo/metabolismo , Encéfalo/efeitos dos fármacos , Encéfalo/patologia , Disfunção Cognitiva/tratamento farmacológico , Disfunção Cognitiva/metabolismo
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