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Neuroscience ; 559: 125-138, 2024 Nov 01.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-39244007

RESUMO

Disruption of circadian rhythms contributes to deficits in cognitive functions during aging. Up to date, the biochemical, molecular and chronobiological bases of such deterioration have not been completely elucidated. Here, we aim: 1) to investigate the endogenous nature of 24 h-rhythms of antioxidant defenses, oxidative stress, clock's, and neurotrophic factors expression, in the rat temporal cortex (TC), and 2) to study the consequences of aging on the circadian organization of those factors. We observed a circadian organization of antioxidant enzymes activity, lipoperoxidation and the clock, BMAL1 and RORa, proteins, in the TC of young rats. Such temporal organization suggests the existence of a two-way communication among clock transcription factors and antioxidant defenses. This might generate the rhythmic and circadian expression of Bdnf and Rc3 genes involved in the TC-depending cognitive function. Noteworthy, such circadian organization disappears in the TC of aged rats. Aging also reduces glutathione peroxidase activity and expression, and it increases lipid peroxidation, throughout a 24 h-period. An increased oxidative stress makes the cellular redox environment change into an oxidative status which alters the endogenous clock activity and disrupts the circadian organization of, at least part, of the molecular basis of the synaptic plasticity in the TC.


Assuntos
Fatores de Transcrição ARNTL , Envelhecimento , Proteínas CLOCK , Ritmo Circadiano , Peroxidação de Lipídeos , Estresse Oxidativo , Ratos Wistar , Lobo Temporal , Animais , Envelhecimento/metabolismo , Envelhecimento/fisiologia , Masculino , Ritmo Circadiano/fisiologia , Lobo Temporal/metabolismo , Proteínas CLOCK/metabolismo , Proteínas CLOCK/genética , Fatores de Transcrição ARNTL/metabolismo , Fatores de Transcrição ARNTL/genética , Ratos , Estresse Oxidativo/fisiologia , Peroxidação de Lipídeos/fisiologia , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo/metabolismo , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo/genética , Antioxidantes/metabolismo , Glutationa Peroxidase/metabolismo , Glutationa Peroxidase/genética , Fatores de Crescimento Neural/metabolismo , Fatores de Crescimento Neural/genética , Membro 1 do Grupo F da Subfamília 1 de Receptores Nucleares/metabolismo , Membro 1 do Grupo F da Subfamília 1 de Receptores Nucleares/genética , Expressão Gênica
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