RESUMO
Objetivo: Estudiar los valores plasmáticos de Lp(a) en el defecto familiar de unión de apo B 100 (DFB) en poblaciones sur Europea donde no existen datos al respecto. Métodos: Hemos estudiado a 19 heterocigotos DFB (8 varones), portadores de la mutación R3500Q del gen de la apo B y a 90 controles (34 varones). El diagnóstico genético se realizó por técnica de PCR-SSCP y secuenciación automática. En todos los sujetos se determinó de forma estandarizada las concentraciones plasmáticas de lípidos, apolipoproteína B y Lp(a). Resultados: Los valores plasmáticos de Lp(a) y su transformación logarítmica fueron significativamente mayores en el grupo con DFB frente al grupo control. Además, la prevalencia de Lp(a) > de 30 mg/dl, como punto de corte de alto riesgo para cardiopatía isquemia fue significativamente mayor en el grupo portador de la mutación R3500Q. Conclusión: Los sujetos portadores de la mutación R3500Q del gen de apo B mostraron valores plasmáticos superiores de Lp(a) que los controles, sin que conozcamos por el momento el mecanismo y sus implicaciones clínicas (AU)
Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Feminino , Adulto , Espanha , Receptores de Lipoproteínas , Lipoproteína(a) , Mutação , Apolipoproteínas BRESUMO
Introducción y objetivos. El síndrome metabólico agrupa alteraciones estrechamente relacionadas. El objetivo principal de este estudio es conocer la frecuencia del síndrome metabólico y de la resistencia a la insulina, y su papel como indicadores de riesgo cardiovascular en población adulta asignada a consultas de Atención Primaria en España. Métodos. Sujetos ≥ 45 años con glucemia basal≥ 90 mg/dl y perímetro de cintura ≥ 94 cm(hombres) u 80 cm (mujeres). Se utilizaron los criterios del ATP III modificados para identificar el síndrome metabólico y el índice HOMA > 3,29 para la resistencia a la insulina. El riesgo cardiovascular se estimó mediante los modelos Framingham y SCORE. Resultados. Se incluyeron 2.341 sujetos(62 ± 10 años; 44,6%, varones). La frecuencia de síndrome metabólico y resistencia a la insulina fue del 54,6% (52,5; 56,8) y de 56,6% (54,5; 58,7)respectivamente. El síndrome metabólico se asoció a una mayor puntuación de riesgo cardiovascular tanto en el modelo Framingham (16 [15; 16] frente a 11 [11; 12]; p < 0,0001) como en el SCORE(2,7 [2,4; 3] frente a 2,4 [2,1; 2,8]; p = 0,006). Los resultados fueron similares para la presencia de resistencia a la insulina. Conclusiones. El síndrome metabólico y la resistencia a la insulina son predictores de riesgo cardiovascular. La identificación precoz del síndrome metabólico mediante la utilización de herramientas clínicas sencillas (glucemia basal y perímetro de cintura) posibilitaría la intervención sobre los distintos trastornos englobados en él (AU)
Introduction and objectives. The metabolic syndrome is an association of closely related alterations. The main objective of this study is to know the frequency of the metabolic syndrome and insulin resistance, and their role as cardiovascular risk indicators in an adult population assigned to Primary Care centers in Spain. Methods. Subjects ≥ 45 years with basal glycemia ≥ 90 mg/dl and abdominal circumference ≥ 94 cm(men) or ≥ 80 cm (women). ATP III modified-criteria were used for the metabolic syndrome and HOMA index > 3.29 was used for insulin resistance. Cardiovascular risk was estimated by the Framingham and SCORE models. Results. A total of 2,341 subjects (62 ± 10 years;44.6% males) were included. Frequency of metabolic syndrome and insulin resistance was54.6% (52.5; 56.8) and 56.6% (54.5; 58.7)respectively. Metabolic syndrome was associated to a higher cardiovascular risk score with both Framingham (16 [15; 16] vs 11 [11; 12]p < 0.0001) and SCORE (2.7 [2.4; 3] vs 2.4 [2.1;2.8]; p = 0.006) models. The results were similar for the presence of insulin resistance. Conclusions. Metabolic syndrome and insulin resistance are cardiovascular risk predictors. Early identification of metabolic syndrome by the use of simple clinical measures (basal glycemia and waist circumference) would make the intervention on the different disorders of metabolic syndrome possible (AU)
Assuntos
Humanos , Doenças Cardiovasculares/epidemiologia , Risco Ajustado/métodos , Síndrome Metabólica/complicações , Fatores de Risco , Resistência à Insulina , Índice GlicêmicoRESUMO
Introducción. Un nuevo método basado en la autodeterminación de triglicéridos (TG) capilares permite un mejor conocimiento de la lipemia posprandial (LP). Los objetivos de nuestro estudio son analizar el efecto del género y la obesidad sobre la LP valorada por medición capilar de TG diurnos mediante Accutrend GCT® en sujetos sanos y sujetos con hiperlipemia familiar combinada (HFC). Material y métodos. Hemos estudiado a 23 sujetos con HFC no relacionados entre sí (10 hombres) y a 45 sujetos (29 hombres) normolipidémicos no diabéticos. Todos ellos realizaron tres perfiles diarios de TG capilares durante una semana. Resultados. En los sujetos sanos normolipidémicos no diabéticos encontramos valores significativamente elevados en el perfil de TG capilares y área bajo la curva de TG capilares (ABCTGc) (25,25 ± 9,09 frente a 19,71 ± 6,16 mmolh/l) en el grupo de hombres frente al de las mujeres. En sujetos con HFC no se hallaron estas diferencias y el ABCTGc se correlacionó con el índice de masa corporal (IMC) (r = 0,510; p < 0,05) y el perímetro de la cintura (r = 0,453; p < 0,05). Al dividir los sujetos estudiados en dos grupos según el IMC, aquellos con IMC ≥ 27 kg/m2 presentaron valores de TG capilares diurnos y el ABCTGc significativamente superiores. Discusión. Las mujeres sanas normolipidémicas no diabéticas presentaron una menor lipemia posprandial que los hombres, probablemente por el efecto de los estrógenos sobre el metabolismo lipídico. La obesidad ejercía un efecto negativo sobre la lipemia posprandial, tanto en sujetos sanos como en sujetos con HFC (AU)
Introduction. A new method based on self-measurement of diurnal capillary triglycerides (TG) facilitates the study of postprandial lipemia (PL). The objectives of our study are: to evaluate the effect of gender and obesity on PL measured by self-determination of diurnal capillary TG with Accutrend GCT® in normolipidemic non-diabetic subjects and subjects with familial combined hyperlipidemia (FCH). Material y methods. We studied 23 FCH subjects (10 males) and 45 normolipidemic non-diabetic subjects (29 males). All subjects self-determine 3 diurnal capillary TG profiles during a week. Results. In normolipidemic non diabetic subjects significantly higher diurnal TG profiles and area under the curve of TG (AUCTGc) (25.25 ±9.09 vs 19.71 ± 6.16 mmolh/l) were found in males compared to females. In FCH subjects these differences were not found and the AUCTGc correlated with BMI (r = 0.510, p < 0.05) and waist circumference (r = 0.453, p < 0.05). Obese subjects (BMI ≥ 27 kg/m2) showed diurnal TG profiles and AUCTGc significantly higher than the non-obese. Discussion. Normolipidemic non diabetic females showed a lower PL compared to males, probably due to the effect of estrogens in PL metabolism. Obesity negatively influences PL in normolipidemic non diabetic subjects and subjects with FCH (AU)
Assuntos
Masculino , Feminino , Adulto , Humanos , Lipídeos/sangue , Período Pós-Prandial/fisiologia , Obesidade/fisiopatologia , Hiperlipidemia Familiar Combinada/fisiopatologia , Triglicerídeos/sangue , Distribuição por SexoRESUMO
No disponible
No disponible
Assuntos
Humanos , Síndrome Metabólica/diagnóstico , Síndrome Metabólica/fisiopatologia , Protocolos Clínicos/normasRESUMO
Objetivos. Comparar la lipidemia posprandial valorada por medición de los triglicéridos capilares (TGc) diurnos mediante Accutrend GCT® entre sujetos sanos y sujetos con hiperlipidemia familiar combinada (HFC), y relacionarla con parámetros antropométricos en una población del sur de Europa. Sujetos y método. Se ha analizado a 23 sujetos diagnosticados de HFC no relacionados entre sí (13 mujeres) y 45 sujetos sanos (26 mujeres) normolipémicos no diabéticos. En todos ellos se midieron de forma estandarizada parámetros antropométricos, perfil lipídico, insulinemia y HOMA (homeostasis model assessment) en ayunas. Además, se determinaron mediante Accutrend GCT® durante 3 días los TGc en 6 momentos: en ayunas, al acostarse y antes y 3 h después de la comida y cena. Resultados. Los sujetos con HFC presentaron significativamente mayores concentraciones de insulinemia, HOMA, TGc diurnos y área bajo la curva de TGc que los controles. Tanto en sujetos sanos como en sujetos con HFC el área bajo la curva de TGc, como expresión de la lipidemia posprandial, se correlacionó de forma positiva con el tipo y grado de obesidad. Conclusiones. La HFC es un modelo genético de hiperlipidemia posprandial. La obesidad y el depósito de grasa abdominal se relacionan con la lipidemia posprandial, probablemente por medio de la resistencia a la insulina (AU)
Objectives. To compare postprandial lipidemia, evaluated by diurnal capillary triglyceride (cTG) profile measured with Accutrend GCT®, between control and familial combined hyperlipidemic (FCH) subjects from a Southern European population. Subjects and method. 23 non related FCH subjects (13 women) and 45 non-diabetic normolipidemic controls (26 women) were studied. Anthropometric parameters, lipid profile, insulinemia and HOMA were measured in fasting state in all. In addition, TGc were determined by Accutrend GCT® for 3 days at 6 points: fasting, bedtime and before and 3 hours after dinner and lunch, respectively. Results. FCH subjects showed significantly higher fasting insulinemia, HOMA values, TGc and area under the curve of TGc (AUCTGc) compared with controls. AUCTGc, as expression of postprandial lipidemia, correlated positively with obesity in all subjects. Conclusions: FCH is a genetic model of postprandial hyperlipidemia. Obesity and abdominal fat deposits are positively related to postprandial lipidemia, probably due to insulin resistance (AU)
Assuntos
Adulto , Idoso , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Hiperlipidemia Familiar Combinada/fisiopatologia , Triglicerídeos/análise , Período Pós-Prandial/fisiologia , Resistência à Insulina/fisiologia , Obesidade/complicações , Estudos de Casos e Controles , Lipídeos/sangue , Fatores de RiscoRESUMO
Objetivo: La lipoproteína (a) (Lp(a)) es una lipoproteína LDL modificada cuyos niveles elevados confieren un mayor riesgo cardiovascular. La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad hereditaria autosómica dominante causada por mutaciones del gen del receptor de LDL con elevado riesgo cardiovascular, aunque existen entre los afectos importantes diferencias en la aparición y gravedad de las complicaciones arterioscleróticas que podrían ser explicadas por los niveles plasmáticos de Lp(a). Nuestro objetivo es analizar los niveles de Lp(a) en sujetos con el diagnóstico genético de hipercolesterolemia familiar heterocigota sin cardiopatía isquémica (prevención primaria). Método: Hemos estudiado los niveles de lípidos y lipoproteínas de 60 sujetos con el diagnóstico clínico-bioquímico y genético de HF en prevención primaria y 74 controles normolipidémicos sin antecedentes personales de cardiopatía isquémica o dislipemia. Resultados: Los sujetos HF en prevención primaria presentan niveles significativamente más elevados de colesterol total, LDL colesterol y apolipoproteína B como cabría esperar y, además, niveles mayores tanto de Lp(a) plasmática, como de su transformación logarítmica (22,3 ñ 19,4 mg/dl vs 12,5 ñ 12,6 mg/dl, p = 0,001 y 1,12 ñ 0,53 vs 0,84 ñ 0,58 p = 0,008). Además, el porcentaje de sujetos HF con niveles de Lp(a) (20 mg/dl es significativamente más elevado en este grupo con respecto a los controles (47 porciento vs 21 porciento p = 0,002). Estos hallazgos se repiten al comparar 23 probandos HF con los controles normolipidémicos (niveles de Lp(a) de 23,21 ñ 19,2 mg/dl vs 12,54 ñ 12,63 mg/dl p = 0,019 y valores transformados de 1,19 ñ 0,42 vs 0,84 ñ 0,58 p = 0,01) evitando así la influencia familiar en la determinación de los niveles de Lp(a). Conclusión: Nuestros resultados indican que los sujetos HF presentan mayores niveles plasmáticos de Lp(a) y mayor prevalencia de niveles > 20 mg/dl, lo que supone un mayor riesgo cardiovascular, no sólo por su hipercolesterolemia, sino por estos niveles elevados de Lp(a), potenciándose dos locus independientes que confieren elevado riesgo de cardiopatía isquémica precoz (AU)