RESUMO
Objetivos: Estudiar la acción de la leche de soja en la aparición de focos de criptas displásicas (FCD) en un modelo experimental de cáncer de colon y su relación con el estrés oxidativo, la actividad apoptótica y la inestabilidad genómica. Metodología: La inducción de la carcinogénesis se produjo en ratas Wistar machos adultas por inoculación subcutánea de 1,2-dimetilhidrazina (DMH) (20 mg/kg) 2 dosis semanales de DMH durante 8 semanas. Se trabajó con 3 grupos (N=12 c/u): A) Control normal con dieta estándar B) Control de carcinogénesis, inoculados con DMH y dieta estándar C) Experimental: inoculados con DMH, con dieta con leche de soja. Los animales se estudiaron a los 4, 5 y 6 meses después de la última inoculación. El colon fue procesado con técnicas histológicas convencionales, se determinó proteína P53 (inmunohistoquímica) y actividad apoptó- tica (Test de Tunel). En suero se determinó (NO) Óxido Nítrico. En homogenatos de hígado se dosó malonildialdehído (MDA). Resultados: En el período estudiado los animales experimentales no desarrollaron cáncer, en tanto que en los controles de carcinogénesis, se detectaron tumores a partir del 5º mes. La detección de indicadores displásicos (FCD) se relacionó con la sobreexpresión de la proteína P53, el aumento de la actividad apoptótica y la disminución de NO y MDA. Conclusiones: La administración de leche de soja, como suplemento dietario por un tiempo prolongado podría retardar la aparición de FCD. La función anticancerígena se debería a la acción antioxidante de la soja que dismunuiría los daños acumulativos sobre el ADN (AU)
Objectives: to study the effects of soy milk consumption in the occurrence of dysplastic crypt foci (DCF) in an experimental model of colon cancer. To relate oxidative stress with apoptotic activity and genomic unsteadiness. Methods: experimental model of colon cancer was achieved by subcutaneous injections of 1,2-dimetilhidrazina (DMH, 20 mg/Kg) twice a week during eight weeks in adult male Wistar rats. Three groups were studied: A) Normal control: saline injections and standard diet (commercial formula and water ad libitum); B) Carcinogenesis control: DMH inoculation and standard diet; C) Experimental: DMH inoculation, soy diet (commercial formula and soy milk). Four rats of each group were study 4, 5 and 6 months after last inoculation: colon tissue was processed with conventional histological techniques; protein P53 was determined by inmunhistochemistry. Apoptotic activity was measured by Tunel test, Nitric Oxide in serum and malondialdehyde in liver homogenates were also determined. Results: Experimental rats did not develop cancer in the studied period, while we found tumors in carcinogenesis control groups in the 5th month. Dysplastic indicators (DCF) were related with P53 over expression, augmented apoptotic activity and decreases of nitric oxide and malondialdehyde. Conclusions: Soy milk intake as diet supplement for prolonged time could delay de DCF emergence. These anticancers effects may be due to the soy antioxidative action, that could decrease the accumulative ADN damage (AU)