1.
Science
; 274(5293): 1744-8, 1996 Dec 06.
Artigo
em Inglês
| MEDLINE
| ID: mdl-8939872
RESUMO
Pharmacological studies support the idea that nitric oxide (NO) serves as a retrograde messenger during long-term potentiation (LTP) in area CA1 of the hippocampus. Mice with a defective form of the gene for neuronal NO synthase (nNOS), however, exhibit normal LTP. The myristoyl protein endothelial NOS (eNOS) is present in the dendrites of CA1 neurons. Recombinant adenovirus vectors containing either a truncated eNOS (a putative dominant negative) or an eNOS fused to a transmembrane protein were used to demonstrate that membrane-targeted eNOS is required for LTP. The membrane localization of eNOS may optimally position the enzyme both to respond to Ca2+ influx and to release NO into the extracellular space during LTP induction.
Assuntos
Endotélio/enzimologia , Hipocampo/fisiologia , Potenciação de Longa Duração , Neurônios/fisiologia , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Adenoviridae/genética , Animais , Células CHO , Membrana Celular/enzimologia , Cricetinae , Citosol/enzimologia , Vetores Genéticos , Técnicas In Vitro , Potenciação de Longa Duração/efeitos dos fármacos , Camundongos , Ácido Mirístico , Ácidos Mirísticos/metabolismo , Ácidos Mirísticos/farmacologia , Óxido Nítrico Sintase/genética , Proteínas Recombinantes de Fusão/metabolismo , Transmissão Sináptica , Transfecção
2.
Methods Enzymol
; 293: 483-503, 1998.
Artigo
em Inglês
| MEDLINE
| ID: mdl-9711625