Determinación de la captación y contenido de sodio en eritrocitos de sujetos hipertensos y normotensos / Determination of the capacitation and sodium concentration in erythrocytes of hypertensive and normotensive patients

Muchos trabajos se han enfocado al estudio del mecanismo por el cual los defectos en el metabolismo del sodio pueden contribuir a la etiología y al mantenimiento de la hipertensión, pero los resultados muestran descrepancias. La presente investigación tuvo por objeto establecer el nivel basal de sodio intraeritrocítico en dos grupos de sujetos: hipertensos esenciales y sanos normotensos, así como el flujo unidireccional de sodio a través de la membrana de los eritrocitos. Se midió el contenido intracelular de sodio en los eritrocitos de 25 pacientes hipertensos esenciales no complicados y 39 donadores sanos normotensos. Las concentraciones promedio fueron 11.8 ñ 0.54 mmolas/litro de células en los hipertensos y 11.04 ñ 0.52 mmolas/litro de células en los normotensos, sin encontrar diferencia significativa entre estos niveles. El promedio de la velocidad de captación neta de sodio en presencia de ouabaiana fué de 3.45 ñ 0.2 mmolas/litro/hora en hípertensos y de 2.76 ñ 0.11 mmolas/litro/hora en normotensos y la diferencia fué estadísticamente significativa (p <0.01). Los resultados obtenidos contribuyen a establecer cifras para el contenido basal de sodio en los eritrocitos de una población que asiste a este Instituto Nacional de Cardiología y confirman la observación de otros investigadores, que sugiere la presencia de un defecto membranal y un aumento en la permeabilidad al sodio en las células de los hipertensos esenciales

Estudio de algunos efectos de un antagonista de calcio (NIFEDIPINA) en sujetos hipertensos y normatensos / Some effects of the calcium antagonist nifedipine (adalat) in hypertensive an normotensive subejects

Se investigó el efecto de un antagonista de calcio, (nifedipina), sobre los siguientes parámetros; presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD), frecuencia cardíaca (FC), electrocardiograma (ECG) y velocidad relativa de captación de calcio por plaquetas. En particular se investigó la posible correlación entre dicha velocidad y la presión arterial. Se estudiaron los siguientes grupos de sujetos: 1) 26 enfermos con hipertensión arterial sistémica esencial (HAE) no complicada y, 2) 13 individuos sanos y normotensos. La presión arterial y la frecuencia cardíaca se midieron con los sujetos tanto en clinostatismo como en ortostatismo. La nifedipina (Adalat) se administró en una dosis de 10 mg por vía oral. En los pacientes hipertensos las diferencias en la PA entre pre y post-nifedipina resultaron estadísticamente significativas (PAS clino 166 ñ 4.9 vs 145 ñ 3.5 mmHg, - < 0.01; orto 162 ñ 4.2 vs 139 ñ 3.9 mmHg, P < 0.001 y PAD clino 99 ñ 2.6 vs 88 ñ 2.6 mmHg, P < 0.01 orto 100 ñ 2.8 vs 85 ñ 2.7 mmHg, P < 0.001) así como el aumento en la FC(clino 68 vs 79, P < 0.001 orto 78 vs 96, P < 0.001). En los sujetos normotensos las PA también variaron, disminuyendo después de la administración de nifedipina, pero en menor grado que en el caso de los hipertensos (PAS clino 123 ñ 3.9 vs 114 ñ 3.4 mmHg, P = n.s.; orto 121 ñ 4.2 vs 106 ñ 4.0 mmHg, P < 0.02 y PAD clino 77 ñ 1.5 vs 70 ñ 1.9 mmHg, P < 0.02 y orto 77 ñ 1.9 mmHg, P < 0.01). La FC no varió significativamente en clinostatismo (61 vs 67, P = n.s.) pero sí en ortostatismo (68 vs 88, P < 0.001). En el estudio electrocardiográfico post-nifedipina se observó un desnivel negativo del segmento ST en cuatro casos del grupo de hipertensos...